摘要目的:探讨Salubrinal对毒胡萝卜素内酯(Thapsigargin,Tg)诱导的人结肠癌系HT29细胞凋亡的保护作用及机制.方法:以HT29细胞为研究对象,分别给予不同浓度的Salubrinal(1、10、50μg/mL)预处理,30 min后加入Tg(1 μmol/L),继续培养24 h后通过流式细胞和TUNEL检测方法对HT29细胞凋亡进行检测;WesternBlot法检测凋亡蛋白Caspase-12的表达变化.结果:通过流式细胞仪测定,HT29细胞早期凋亡率为(9.67±1.03)％,经1 μmol/L Tg诱导24h后HT29细胞凋亡率为(35.64±1.62),明显增加(P＜0.05);与模型组比较,加用Salubrinal(1、10、50μg/mL)干预后,随着剂量的增加,各组细胞凋亡率均明显降低(P＜0.05);且Salubrinal(50 μg/mL)细胞凋亡率明显低于Salubrinal(10 μg/mL).TUNEL检测正常空白组细胞凋亡率为(6.94±0.97)％,经1 μmol/L Tg诱导24h后HT29细胞凋亡率为(34.56±1.45)％(P＜0.05);与模型组比较,加用Salu-brinal(1、10、50 μg/mL)干预后,各组细胞凋亡率均明显降低(P＜0.05);且Salubrinal(50 μg/mL)细胞凋亡率明显低于Salubrinal(10 μg/mL)(P＜0.05).Western Blot检测结果表明,Caspase-12在正常空白组表达较低,HT29细胞经药物干预24后,在1μmol/L Tg诱导模型组表达增高(P＜0.05);通过不同浓度Salubrinal干预后,随着其浓度的增加凋亡蛋白Caspase-12表达逐渐降低(P＜0.05).结论:Salubrinal对毒胡萝卜素内酯诱导的人结肠癌系HT29细胞凋亡具有保护作用,作用机制可能与抑制内质网应激凋亡通路有关.