摘要目的 观察TLR4/NF-κB信号通路在阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)炎性反应中的表达及益肾调督法电针的效应.方法 40只雄性SD大鼠,随机等分成对照组、假手术组、模型组和治疗组.采用双侧海马注射Aβ1-42建立AD模型.对照组、假手术组和模型组不予任何治疗;治疗组选取百会、肾俞,电针20 min,1次/d,6d为1个疗程,2个疗程间休息1日.采用Elisa法检测血清TNF-α、IL-1β、IL-4水平,Western Blot法检测脑内APP、TLR4、NF-κBp65蛋白含量,免疫组织化学染色法检测海马CA1区胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)的表达.结果 Elisa结果显示,假手术组与对照组相比,各项指标含量差异均无统计学意义.模型组血清TNF-α、IL-1β水平较对照组显著升高(P＜0.01)、IL-4水平显著下降(P＜0.01).治疗组血清TNF-α、IL-1β水平较模型组显著降低(P＜0.01),与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05),治疗组血清IL-4水平较模型组显著上升(P＜0.01),与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05);Western Blot结果显示,假手术组与对照组相比,各项指标含量差异均无统计学意义.模型组脑内APP、TLR4、NF-κBp65蛋白含量较对照组显著增高(P＜0.01),治疗组合量则显著低于模型组合量(P＜0.01),但仍显著高于对照组(P＜0.05);免疫组织化学染色法检测结果显示:假手术组与对照组相比,GFAP表达量无统计学意义.模型组GFAP阳性表达量较对照组显著增高(P＜0.01),治疗组GFAP阳性表达量与模型组比较差异无统计学意义(P＞0.05),但仍显著高于对照组(P＜0.01).结论 “益肾调督”法电针明显改善AD大鼠血清中炎性因子水平,减轻脑组织损伤程度,这与抑制TLR4/NF-κB通路密切相关,并可能与电针激活星形胶质细胞保护脑组织功能相关.