换一批
换一批(-)-表儿茶素通过调控A549R细胞自噬改善放疗敏感性的作用机制
Mechanism of EC Regulation of Autophagy in A549R Cells to Improve Radiotherapy Sensitivity
摘要目的 探讨(-)-表儿茶素[(-)-Epicatechin,EC]通过联合放疗(Radiotherapy,RT)改善非小细胞肺癌细胞放疗敏感性的作用机制.方法 体外培养A549人非小细胞肺癌细胞,构建放疗抵抗株A549R.通过细胞计数试剂盒8(Cell Counting Kit-8,CCK-8)检测细胞增殖活力,脱氧核苷酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记(terminal deoxy-nucleotidyl transferase-mediated dUTP nick-end labeling,TUNEL)染色观察细胞凋亡情况,Transwell 实验检测细胞迁移能力.蛋白质免疫印迹(Western blot)检测凋亡相关蛋白(Bcl-2、Bax、Cleaved Caspase-3)和自噬相关蛋白(Beclin、LC3Ⅱ/Ⅰ)的表达.免疫荧光染色检测Cleaved Caspase-3和LC3的表达.单丹磺酰尸胺(Monodansylcadaverine,MDC)染色检测自噬体的形成.结果 EC联合RT抑制细胞增殖和迁移能力、诱导细胞凋亡和自噬、下调Bcl-2的表达、上调Bax、Cleaved Caspase-3、Beclin和LC3 Ⅱ/Ⅰ的表达,而加入自噬抑制剂(Chloroquine,CQ)或mTOR信号通路激活剂MHY1485处理后部分减弱了 EC联合RT处理对细胞的作用.结论 EC可作为放疗增敏剂,通过抑制mTOR信号通路诱导A549R细胞自噬和凋亡改善放疗敏感性.
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关键词
非小细胞肺癌(-)-表儿茶素放疗增敏剂自噬mTOR信号通路non-small cell lung cancer(-)-epicatechinradiotherapy sensitizerautophagymTOR signaling pathway
分类号
R246.5
栏目名称
国家项目点击
DOI
10.13193/j.issn.1673-7717.2024.03.009
发布时间
2024-04-07
基金项目
国家自然科学基金
云南省基础研究专项重点项目
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