摘要目的 应用三子颗粒治疗大鼠慢性湿疹模型,探讨其外治慢性湿疹的作用机制.方法 40只SD雄性大鼠,随机分为正常组、模型组、三子颗粒组、青鹏软膏组,每组10只.以二硝基氯苯丙酮溶液制备大鼠慢性湿疹模型,模型组湿敷生理盐水,三子颗粒组湿敷三子颗粒洗剂,青鹏软膏组外用青鹏软膏.通过皮损评分评价疗效,苏木精-伊红染色法(hematoxylin-eosin staining,HE)染色观察皮肤组织形态学变化,甲苯胺蓝染色法观察皮肤组织肥大细胞数量,免疫组化技术检测皮损组织干扰素γ(interferon gamma,IFN-γ)、白介素4(interleukin-4,IL-4)的蛋白表达,Western blot法检测皮损组织中白介素 17(interleukin-17,IL-17)、叉头样转录因子 3(forkhead transcription factor 3,Foxp3)、磷酸化 p38 丝裂原活化蛋白激酶(phosphorylated-p38 mitogen activated protein kinase,p-p38MAPK)、p38 丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen activated protein kinase,p38MAPK)、磷酸化核转录因子-κB p65(phosphorylated-nuclear factor-κB p65,p-NF-κB p65)、核转录因子-κB p65(nuclear factor-κB p65,NF-κB p65)的蛋白表达含量.结果 模型组大鼠病理表现为角化过度、角化不全,颗粒层和棘层显著增厚,胶原纤维变粗;模型组肥大细胞数量显著升高,IFN-γ、Foxp3蛋白表达降低、IL-4、IL-17、p-p38MAPK/p38MAPK、p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达升高.与模型组比较,三子颗粒组的皮损评分在第6、8、10天均显著减少,病理改变减轻,IFN-γ、Foxp3表达明显增高(P＜0.01)、IL-4、p-p38MAPK/p38MAPK、p-NF-κB p65/NF-κB p65表达均显著降低(P＜0.05和P＜0.01),IL-17表达下降,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论 三子颗粒可通过抑制肥大细胞过度增生,上调IFN-γ、Foxp3的蛋白水平,降低IL-4、IL-17、p-p38MAPK/p38MAPK、p-NF-κB p65/NF-κB p65的蛋白水平,发挥其对慢性湿疹的治疗作用,初步揭示了三子颗粒外治慢性湿疹的作用机制.