摘要目的 基于能量代谢途径探讨温胆汤化裁方治疗阵发性房颤(paroxysmal atrial fibrillation,PAF)大鼠的作用机制.方法 选取雄性SD大鼠,随机分为正常组,模型组,温胆汤化裁方低、中、高剂量组,盐酸胺碘酮组,使用Ach-CaCl2诱导PAF模型;造模成功后,给予温胆汤化裁方低、中、高剂量及盐酸胺碘酮灌胃治疗.使用心电图监测房颤持续时间;油红0染色检测心房脂滴形成情况;检测心房组织游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)、甘油三酯(triglyceride,TG)含量;RT-qPCR 法检测AMP活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)、乙酰辅酶A羧化酶(acetyl CoA carboxyl-ase,ACC)、肉碱棕榈酰基转移酶 1B(carnitine palmitoyltransferase-1B,CPT-1B)、脂肪酸转位酶(fatty acid translocase/cluster of differentiation 36,FAT/CD36)、脂肪酸转运蛋白(fatty acid transport protein,FATP)、心型脂肪酸结合蛋白(fatty acid binding protein 3,FABP3)的 mRNA 表达;Western blot 法检测 AMPK、p-AMPK、ACC、p-ACC、CPT-1B 蛋白表达;免疫组化检测心房FAT/CD36的肌膜易位情况.结果 与正常组相比,模型组大鼠心房颤动持续时间增加(P＜0.05),心房中FFA、TG含量升高(P＜0.05),心房有明显的脂滴形成,p-AMPK、ACC、CPT-1B、FAT/CD36、FATP、FABP3 的 mR-NA表达降低(P＜0.05),心房组织p-AMPK、p-ACC、CPT-1B的相对蛋白表达明显降低(P＜0.05),心房中FAT/CD36的膜易位减少(P＜0.05);温胆汤化裁方治疗后,PAF持续时间缩短(P＜0.05),心房中FFA、TG含量下降(P＜0.05),心房中脂滴形成减少,心房组织 AMPK、ACC、CPT-1B、FAT/CD36、FATP、FABP3 的 mRNA 表达升高(P＜0.05),心房组织p-AMPK、p-ACC、CPT-1B的蛋白表达升高(P＜0.05),心房中FAT/CD36的膜易位增加.结论 温胆汤化裁方通过AMPK调控ACC/CPT-1B介导的脂肪酸代谢途径改善痰浊血瘀型PAF大鼠的心房能量代谢重构.