摘要观察电针"足三里"对脾气虚大鼠心肌组织能量代谢的影响,并探讨其干预机制.60只SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、针刺组和非经非穴组.采用"劳倦过度、饮食不节"的复合因素建立脾气虚大鼠模型,空白对照组正常饲养,不予干预,针刺组给予"足三里"穴位电针干预,非经非穴组给予非经非穴点进行电针对照,每日1次,干预14 d.干预结束后观察大鼠的一般状态、体质量和抓力情况;酶联免疫吸附实验(ELISA)法测定心肌组织中三磷酸腺苷(aden-osine triphosphate,ATP)含量;免疫荧光(immunofluorescence,IF)法检测心肌组织葡萄糖转运蛋白4(glucose transportor,GLUT4)、葡萄糖转运蛋白1(glucose transportor,GLUT1)表达水平;免疫组化(immunohistochemistry,IHC)法、实时荧光定量(Quantitative Real-time PCR,RT-qPCR)法检测心肌组织胰岛素受体底物 1(insulin receptor substrate-1,IRS1)、磷酸酰基醇 3-激酶(phosphoinosmde-3-kinase,PI3 K)、蛋白激酶 B(protein kinase,AKT)、GLUT4 表达水平;免疫印迹(Western blot,WB)法检测心肌组织PI3K、AKT、GLUT4蛋白表达水平.结果表明,与空白对照组比较,模型组和非经非穴组大鼠一般状态较差,体质量、抓力下降,心肌组织ATP生成量显著降低(P＜0.05),IRS1、PI3K、AKT、GLUT4和GLUT1蛋白表达水平和mRNA水平显著降低(P＜0.05);与模型组和非经非穴组相比,针刺组大鼠一般状态良好,体质量、抓力上升,心肌组织ATP生成量显著升高(P＜0.05),IRS1、PI3K、AKT、GLUT4和GLUT1蛋白表达水平和mRNA水平显著升高(P＜0.05).电针"足三里"能改善脾气虚状态下大鼠的心脏能量代谢的机制,可能与激活PI3K/AKT/GLUT4信号通路,提高心肌组织葡萄糖转运功能相关.