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基于衰老的基因组不稳定探讨帕金森病"肾虚伏毒,积聚伤髓"机制

Exploring the Mechanism of"Kidney Deficiency with Latent Toxins Accumulation Injuring Marrow"in Parkinson's Disease Based on Genomic Instability in Aging

摘要帕金森病(PD)作为常见的与年龄相关的神经变性性疾病,是全球老龄化背景下亟待解决的问题,但其发病机制尚未完全阐明.近年来,随着衰老的基因组不稳定机制与帕金森病相关的研究逐渐深入,为PD的病理机制及治疗靶点提供了新的研究方向.现代医家认为"肾虚伏毒,积聚伤髓"为PD的基本病机,与衰老相关的肾虚为其根本原因,本文结合最新的研究进展,探讨基因组不稳定机制与PD中西医发生和发展过程的相关性,为PD的中西医共同治疗提供新思路.DNA损伤导致的α-突触核蛋白的聚集、神经炎症、线粒体功能障碍等属于"肾虚所致邪毒积聚"的病理过程,毒邪久留不去致多巴胺神经元严重变性甚至凋亡则为"毒聚髓伤"的结果,浊毒败坏脑髓,神机失养,筋脉失司,肢体失控,导致疾病发生.

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DOI 10.19656/j.cnki.1002-2406.20250509
发布时间 2025-06-06(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
基金项目
国家重点研发计划(2022YFC3501400)
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