摘要目的 探讨杞灵颗粒治疗年龄相关性黄斑变性(AMD)的可能作用机制.方法 小鼠予0.8％氢醌饮食饲养5个月建立小鼠AMD模型,随机分为模型组、杞灵低剂量组、杞灵中剂量组、杞灵高剂量组和叶黄素组(分别给予等体积蒸馏水,杞灵颗粒干浸膏3.75、7.5和15 g/kg,叶黄素片水溶液0.18 g/kg灌胃),每组17只.予灌胃治疗,同时18只小鼠常规饲养作为正常组.观察各组小鼠视网膜病理形态,视网膜色素上皮细胞(RPE)-Bruch膜-脉络膜超微结构,RPE细胞凋亡率和8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)的表达,以及血清总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量. 结果 与模型组比较,治疗14天时,杞灵高、中、低剂量组和叶黄素组对RPE细胞数量有保护作用(P＜0.05或P＜0.01);28天时,杞灵低、中剂量组和叶黄素组对RPE细胞数量有明显保护作用(P＜0.01).透射电子显微镜观察,模型组和叶黄素组RPE细胞内出现空泡样改变,玻璃膜(Bruch膜)比正常组厚,外胶原层见层状沉积物.杞灵中剂量组超微结构基本正常.TUNEL检测示,与模型组比较,14天时杞灵低、中剂量组和叶黄素组及28天时杞灵中剂量组和叶黄素组对RPE细胞凋亡有抑制作用(P＜0.05或P＜0.01).8-OHdG免疫荧光法发现,与模型组比较,14天时,杞灵低、中剂量组和叶黄素组对RPE细胞DNA有显著保护作用(P ＜0.05或P＜0.01);28天时,杞灵低、中剂量组有保护作用(P＜0.05或P＜0.01).造模后14天和28天,杞灵中剂量组T-SOD活性均高于模型组(P＜0.05),而在保护GSH-PX活性方面,仅28天时叶黄素组GSH-PX活性高于模型组(P＜0.05). 结论 杞灵颗粒可减轻AMD模型小鼠RPE-Bruch膜-脉络膜的损伤,降低RPE细胞的凋亡率,可能是其治疗AMD作用机制之一.