摘要目的 探讨连夏宁心方防治室性心律失常(VA)的可能作用机制.方法 48只SD大鼠随机分为空白组、模型组、稳心颗粒组及连夏宁心方低、中、高剂量组,每组8只.稳心颗粒组给予稳心颗粒1.75 g/(kg· d)灌胃,连夏宁心方低、中、高剂量组分别给予连夏宁心方0.68、1.35、2.71 g/(kg·d)灌胃,空白组和模型组给予1.0 ml/100 g生理盐水灌胃.灌胃21天后,除空白组外其余各组大鼠通过舌下静脉注射肾上腺素制备VA大鼠模型.记录肢体标准Ⅱ导联心电图,观察造模后15 min内室性早搏(VP)、室性心动过速(VT)出现时间及VT持续时间.Western blot法检测心肌组织钙调蛋白(CaM)、钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)及兰尼碱受体2(RyR2)蛋白含量.结果 与空白组比较,模型组大鼠心肌组织CaM、CaMKⅡ蛋白表达显著升高,RyR2蛋白表达显著降低(P＜0.05或P＜0.01).与模型组比较,稳心颗粒组VT出现时间延长,VT持续时间缩短,心肌组织CaM、CaMKⅡ蛋白表达明显下降,RyR2蛋白表达显著升高(P＜0.05或P＜0.01);连夏宁心方高剂量组大鼠VP出现时间延长,心肌组织CaM蛋白表达明显下降(P＜0.05);连夏宁心方低、中剂量组大鼠VP、VT出现时间延长,VT持续时间缩短,心肌组织CaM、CaMKⅡ蛋白表达明显下降,RyR2蛋白表达显著升高(P＜0.05或P＜0.01).与连夏宁心方高剂量组比较,连夏宁心方中、低剂量组及稳心颗粒组大鼠心肌组织CaM蛋白表达明显降低,RyR2蛋白表达显著升高(P＜0.05或P＜0.01).结论 连夏宁心方可能通过下调心肌组织CaM、CaMKⅡ蛋白表达,上调RyR2蛋白表达防治VA,且低、中剂量效果较优.