摘要目的 探究长链非编码RNA(Long non-coding RNA,lncRNA)中含有5个PH结构域的反义RNAl(PH domain containing 5 antisense RNA 1,FGD5-AS1)调节微小 RNA-195-5p(microRNA-195-5,miR-195-5p)/硫氧还蛋白相互作用蛋白(Thioredoxin-interactingprotein,TXNIP)轴对氧糖剥夺/复氧(Oxygen-glu-cose deprivation and reperfusion injury,OGD/R)小胶质细胞增殖和凋亡的影响.方法 以正常小胶质细胞B-V2作为对照组,并建立OGD/R模型,分为OGD/R组(未转染质粒)、转染FGD5-AS1阴性对照(si-NC)组、转染 si-FGD5-AS1(si-FGD5-AS1)组、共转染 si-FGD5-AS1 和 miR-195-5p 抑制剂阴性对照(si-FGD5-AS1+in-hibitor-NC)组和共转染 si-FGD5-AS1 和 miR-195-5p inhibitor(si-FGD5-AS 1+miR-195-5p inhibitor)组;采用细胞增殖-毒性检测(Cell counting kit-8,CCK-8)法检测各组细胞的增殖情况;采用流式细胞术检测各组细胞的凋亡率;采用实时荧光定量PCR(Quantitative real time-PCR,qRT-PCR)法检测各组细胞中FGD5-AS1、miR-195-5p和TXNIP mRNA水平;采用蛋白免疫印迹(Western blot)检测各组细胞中TXNIP蛋白表达水平;双荧光素酶活性验证miR-195-5p和FGD5-AS1、TXNIP之间的靶向关系.结果 相较于对照组,OGD/R组细胞存活率、克隆形成数量及miR-195-5p表达水平均降低(P＜0.05),而细胞凋亡率、细胞中FGD5-AS1、TXNIP mRNA及蛋白表达水平升高(P＜0.05);相较于OGD/R组,si-FGD5-AS1组细胞凋亡率、FGD5-AS1和TXNIP mRNA及蛋白表达水平降低(P＜0.05),而细胞存活率、克隆形成数量及miR-195-5p表达水平升高(P＜0.05);回补实验发现,miR-195-5p inhibitor逆转了敲低FGD5-AS1对OGD/R细胞增殖及凋亡所造成的影响(P＜0.05);双荧光素酶活性验证了 miR-195-5p和FGD5-AS1、TXNIP均存在靶向结合位点,具有靶向关系(P＜0.05).结论 敲低LncRNA FGD5-AS1能够通过提高miR-195-5p表达水平、降低TXNIP表达水平来影响氧糖剥夺/复氧小胶质细胞的增殖及凋亡情况.