摘要目的 探究白细胞介素-17(Interleukin-17,IL-17)调控阿尔兹海默病(Alzheimer's disease,AD)细胞模型损伤的功能及机制.方法 AD模型细胞分为磷酸盐缓冲溶液(Phosphate buffered solution,PBS)组、β 淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)处理组、Control 组、IL-17 组、IL-17 小干扰 RNA(IL-17 siRNA,si-IL-17)组、IL-17+微小 RNA(MicroRNA,miR)-5701 组、miR-5701 阴性对照(miR-5701 negative control,miR-NC)组、miR-5701 组、miR-5701+RalBP1 相互作用蛋白 1(RALBP1 associated eps domain containing 1,REPS1)组;实时定量反转录聚合酶链式反应(Real-time quantitative reverse transcription PCR,qRT-PCR)检测PBS组、Aβ处理组、Control组、IL-17组、si-IL-17组细胞miR-5701表达水平;细胞计数试剂盒-8(Cell counting kit-8,CCK8)法和流式细胞术检测 Control 组、IL-17 组、si-IL-17 组、IL-17+miR-5701 组、miR-NC组、miR-5701组、miR-5701+REPS1组细胞增殖和凋亡;双荧光素酶报告基因实验验证miR-5701和REPS1的靶向关系;Western blot检测miR-NC组和miR-5701组细胞中REPS1表达水平.结果 与PBS组比较,Aβ处理组细胞中miR-5701表达水平显著下调(P＜0.001),si-IL-17组细胞中miR-5701表达水平显著上调(P＜0.001);与Control组比较,IL-17组细胞miR-5701表达水平显著下调,细胞增殖能力显著下降(P＜0.05),细胞凋亡水平显著增高(P均＜0.05);与IL-17组比较,IL-17+miR-5701组细胞增殖能力显著提高,细胞凋亡水平显著降低(P均＜0.05);REPS1为miR-5701的靶基因;相比于miR-NC组,miR-5701组AD模型细胞增殖能力显著提高,凋亡水平显著下降(P均＜0.05);相比于miR-5701组,miR-5701+REPS1组细胞增殖能力显著降低,细胞凋亡水平显著增高(P均＜0.05).结论 IL-17通过调控miR-5701/REPS1轴来影响AD模型细胞增殖及凋亡.