摘要目的 探讨淫羊藿素(Icaritin,ICT)调节肝激酶B1(Liver kinase B1,LKB1)/腺苷酸激活蛋白激酶(Adenylate activated protein kinase,AMPK)信号轴对急性缺血性脑梗死(Acute ischemic cerebral infarc-tion,AICI)模型大鼠神经功能及氧化应激的影响.方法 将大鼠随机分为Sham组、Model组、ICT低剂量(ICT-L)组、ICT 高剂量(ICT-H)组、ICT+Compound C(LKB1/AMPK 信号轴抑制剂)组;Zea-Longa 评分法评估大鼠神经功能;酶联免疫吸附测定(Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)法检测血清肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素(Interleukin,IL)-6、IL-10、神经生长因子(Nerve growth factor,NGF)水平;原位缺口末端标记法(Situ nick end labeling,TUNEL)检测大鼠海马神经元凋亡率;氯化三苯基四氮唑(Triphenyl tetrazolium chloride,TTC)染色法检测大鼠脑梗死面积;用试剂盒检测海马组织活性氧(Re-active oxygen species,ROS)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-Px)水平;蛋白质印迹法(Western blot)检测大鼠海马组织离子钙结合适配器分子 1(Ionized calcium binding adapter molecule 1,Iba1)、CD68、CD40、CD206 和 LKB1/AMPK通路相关蛋白表达水平.结果 与 Sham组比较,Model组大鼠神经功能评分、血清TNF-α和IL-6水平、海马神经元凋亡率、脑梗死面积百分比、海马组织ROS和MDA水平、Iba1,CD68和CD40蛋白表达水平显著升高,血清IL-10和NGF水平、海马组织SOD和GSH-PX活性、CD206,p-LKB1/LKB1和p-AMPK/AMPK水平显著降低(P＜0.05);与Model组比较,ICT-L组和ICT-H组大鼠神经功能评分、血清TNF-α和IL-6水平、海马神经元凋亡率、脑梗死面积百分比、海马组织ROS和MDA水平、Iba1,CD68和CD40蛋白表达水平显著降低,血清IL-10和NGF水平、海马组织SOD和GSH-PX活性、CD206,p-LKB1/LKB1和p-AMPK/AMPK水平显著升高(P＜0.05);Compound C可减弱ICT对AICI模型大鼠神经功能的改善作用(P＜0.05).结论 ICT可调节AICI模型大鼠小胶质细胞极化,减轻氧化应激损伤和炎症,改善神经功能,其机制可能与激活LKB1/AMPK信号轴有关.