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摘要目的：Perociredoxin6(Prdx6)是体内重要的抗氧化蛋白酶，其在食管癌中的表达情况未见报道。本研究旨在探讨抗氧化蛋白Prdx6在人食管癌组织中的表达；构建上调和下调Prdx6表达的病毒并感染人食管癌细胞；探究Prdx6及联合X射线对食管癌细胞生物学功能的影响及机制；在裸鼠体内验证 Prdx6对肿瘤生长的影响。<br>　　方法：免疫组化检测Prdx6正常食管上皮组织、癌旁组织及食管癌组织中的表达，并通过体内、体外实验研究Prdx6对食管癌生物学功能的影响。体外实验：（1）构建下调和过表达Prdx6的病毒并感染Eca-109和TE-1细胞，用Western blot法验证表达效果；（2）通过 DCFH-DA染色检测 Prdx6及联合 X射线作用后 Eca-109细胞内ROS水平；（3）利用流式细胞计数法测定Prdx6及联合X射线作用后Eca-109细胞凋亡率的变化；（4）MTT实验、EdU细胞增殖检测实验及克隆形成实验检测Prdx6对 Eca-109和 TE-1细胞增殖能力的改变，Western blot方法检测 Prdx6与p-Erk1/2表达的相关性；（5）细胞划痕实验和 Transwell侵袭实验检测 Prdx6对Eca-109细胞侵袭迁移能力的影响，并用Western blot方法检测了p-Akt、p-Erk1/2、MMP9及MMP2蛋白的表达情况。体内实验：裸鼠皮下建立人食管癌移植瘤模型，按实验要求分组，测量肿瘤体积并绘制肿瘤生长曲线，计算肿瘤生长抑制率及增殖率；Western blot方法及免疫组化验证移植瘤组织中Prdx6的表达并检测增殖指标Ki67表达水平的变化。<br>　　结果：Prdx6在食管癌组织中的表达明显高于正常食管上皮组织和癌旁组织，Prdx6与Ki67、PCNA、CyclinD1的表达具有一致性，与Ki67的表达具有相关性。体外实验：（1）成功构建下调Prdx6的慢病毒和过表达Prdx6的腺病毒并感染食管癌细胞，通过Western blot法验证表达效果，蛋白抑制率>80％，过表达效率>50%，筛选Prdx6-sh2、Prdx6-sh3慢病毒及Prdx6过表达腺病毒（Ad-Prdx6）用于后续实验。（2）DCFH-DA染色表明，下调Prdx6能够降低Eca-109细胞的ROS清除能力，过表达Prdx6可以增加Eca-109细胞对ROS的清除能力；联合X射线作用后，Prdx6对ROS的清除能力增加。（3）下调Prdx6明显增加细胞的凋亡率，过表达Prdx6明显降低细胞的凋亡率；联合X射线作用后，下调Prdx6能够促进辐射诱导的凋亡，但过表达Prdx6对辐射诱导的凋亡无显著影响。（4）下调Prdx6明显抑制细胞的增殖，过表达Prdx6促进细胞的增殖；Western blot结果显示Prdx6与p-Erk1/2之间存在相互作用。（5）下调Prdx6显著降低Eca-109细胞的侵袭及迁移能力，过表达Prdx6显著增加Eca-109细胞的侵袭及迁移能力；P-Akt、p-Erk1/2及MMP2的表达与Prdx6表达变化一致，表明p-Akt和p-Erk1/2调控下游效应分子MMP2的表达，可能与Prdx6对Eca-109细胞的侵袭和迁移能力的影响有关。体内实验结果：成功构建Eca-109细胞的裸鼠移植瘤模型，实验过程中裸鼠体重无明显变化；下调Prdx6明显抑制移植瘤的生长，过表达Prdx6明显促进移植瘤的生长。<br>　　结论:Prdx6及增殖相关蛋白在食管癌组织中高表达，Prdx6与Ki67的表达具有一致性及相关性；Prdx6能够明显对食管癌细胞的 ROS清除能力、凋亡率、细胞增殖及细胞侵袭迁移能力等多种生物学功能产生影响。联合 X射线作后，下调Prdx6会降低细胞的 ROS清除能力，增加辐射诱导的细胞凋亡率；在动物体内验证了Prdx6对裸鼠移植瘤增殖能力的影响。