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摘要目的：探讨转录因子c-Jun通过对β3GnT8的调控作用发挥对肝癌细胞侵袭、迁移调控的作用机制。<br>　　方法：(1)培养三种人肝癌细胞株SK-Hep-1、SMMC7721、HepG2，Real time PCR及Western blot检测c-jun和β3GnT8的表达；(2)染色质免疫共沉淀(ChIP)检测转录因子c-Jun与β3GnT8启动子区相互结合；(3)c-jun正义载体及空载体和c-jun干扰载体及空载体分别通过脂质体转染c-Jun低表达细胞株SK-Hep-1和c-Jun高表达细胞株HepG2，荧光显微镜观察转染效率；(4)Real time PCR及Western blot检测转染后SK-Hep-1和HepG2 c-jun、β3GnT8、CD147以及一些相关分子的表达变化；(5)Lectin blot检测转染后多聚乳糖胺表达变化；(6)Transwell检测转染后SK-Hep-1和HepG2细胞侵袭、迁移能力变化；(7)划痕损伤修复实验检测转染后SK-Hep-1和HepG2细胞迁移能力变化；(8)低表达β3GnT8 SK-Hep-1与SMMC7721构建上调β3GnT8稳转细胞株；(9)c-jun干扰载体及空载体分别通过脂质体转染SK-Hep-1与SMMC7721上调β3GnT8稳转细胞株，Western blot检测转染后SK-Hep-1和SMMC7721 c-Jun、β3GnT8、CD147表达变化，Lectin blot检测细胞多聚乳糖胺表达变化，Transwell实验检测细胞侵袭、迁移能力变化。<br>　　结果：(1)三种肝癌细胞中HepG2的c-Jun表达量最高，其次为SMMC7721，SK-Hep-1的c-Jun表达最低；β3GnT8在HepG2中表达最高，SK-Hep-1中表达适中，SMMC7721表达最低；(2)ChIP结果显示，SK-Hep-1和HepG2细胞中转录因子c-Jun结合到β3GnT8 DNA启动子区；(3)Real time PCR及Western blot检测发现，与对照组相比，SK-Hep-1细胞上调c-jun后，细胞β3GnT8 mRNA及蛋白表达升高，GNTⅤ蛋白表达升高，HG-CD147蛋白表达升高，MMP14 mRNA表达升高，TIMP2蛋白表达降低；与对照组相比，HepG2细胞干扰 c-jun后，细胞β3GnT8 mRNA及蛋白表达下降，GNTⅤ蛋白表达下降，CD147 mRNA及HG-CD147蛋白表达下降，MMPs mRNA表达下降，TIMP2蛋白表达升高；(4)Lectin blot结果显示，与对照组相比，SK-Hep-1细胞上调c-jun后，细胞多聚乳糖胺表达升高；与对照组相比，HepG2细胞干扰c-jun后，细胞多聚乳糖胺表达下降；(5)Transwell及细胞划痕损伤修复实验表明，与对照组相比，SK-Hep-1细胞上调c-jun后，细胞侵袭、迁移能力上升；HepG2细胞干扰c-jun后，细胞侵袭、迁移能力下降；(6)Western blot检测SK-Hep-1与SMMC7721β3GnT8稳转细胞株蛋白表达，与对照组相比，β3GnT8表达显著升高，HG-CD147表达升高，Lectin blot实验表明，细胞多聚乳糖胺表达显著升高，Transwell实验表明，细胞侵袭迁移能力上升；Western blot检测SK-Hep-1与SMMC7721β3GnT8稳转细胞株转染c-jun干扰载体后蛋白表达，与稳转细胞株相比，β3GnT8表达下降，HG-CD147表达下降，Lectin blot实验表明，细胞多聚乳糖胺表达下降，Transwell实验表明，细胞侵袭迁移能力下降。<br>　　结论：(1)β3GnT8可通过改变多聚乳糖胺的表达和糖蛋白CD147糖基化水平影响细胞功能，在肝癌细胞侵袭、迁移过程中发挥重要作用，过表达β3GnT8可提高肝癌细胞侵袭、迁移能力。<br>　　(2)c-Jun作为转录因子在SK-Hep-1和HepG2细胞中调控β3GnT8的表达，该作用可能是c-Jun调控肝癌细胞侵袭、迁移能力的机制之一。