换一批摘要目的：通过制备大鼠长期吸烟模型，观察转化生长因子-β1（TGF-β1）在其肺组织中表达的变化，探讨肺血管重塑形成的原因及机制。<br> 方法：将60只健康SD雄性大鼠随机分5组，分别为对照组、烟雾暴露2w(S-2W)、4w(S-4W)、8w(S-8W)、12w(S-12W)组。苏木精-伊红（HE）染色观察和检测肺小动脉管壁厚度的变化（WT％），α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）染色法分析肺小动脉肌化的程度；免疫组化法观察和评估增殖细胞核抗原(PCNA)和TGF-β1蛋白在肺小动脉中的相对表达；荧光定量PCR(RT-PCR)检测肺小动脉TGF-β1 mRNA表达量。<br> 结果：(1)随被动吸烟时间延长，模型组各组肺小动脉管壁厚度和肺小动脉肌化程度均较对照组显著增加。(2)模型组PCNA和TGF-β1蛋白表达水平均较对照组升高，且相邻模型组之间存在显著差异。(3)与对照组相比，模型组各组TGF-β1 mRNA表达量显著增加，其中S-4W、S-8W和S-12W组之间均具有显著差异。(4)TGF-β1 mRNA及蛋白表达水平与WT%、完全肌化血管比值及PCNA阳性细胞率呈显著正相关。<br> 结论：1.大鼠在被动吸烟早期即出现肺血管重塑，且随被动吸烟时间延长逐渐加重。2.肺小动脉TGF-β1表达随被动吸烟时间延长而增加，表明其可能与香烟烟雾诱导的肺血管重塑有关。3.吸烟可能通过上调肺小动脉TGF-β1的表达，诱导PASMCs增殖，导致肺血管重塑和PAH形成。
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