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摘要目的：高血压是一种多因素的慢性疾病，发病过程中伴随低度炎症性反应。有研究发现，免疫细胞中存在缝隙连接通道，且在细胞增殖、活化及炎症因子释放过程中发挥重要作用，但缝隙连接是否参与高血压炎症反应目前尚不清楚。本研究以自发性高血压大鼠和原发性高血压患者外周血T淋巴细胞作为研究对象，探讨缝隙连接在高血压炎症反应中的作用。<br>　　方法：动物血样实验：应用流式细胞术检测T淋巴细胞亚群变化及CD4+和CD8+T淋巴细胞Cx40和Cx43表达；应用ELISA检测血清IL-2、IL-4、IL-6和IFN-γ表达；体外原代培养淋巴细胞，孵育缝隙连接阻断剂Gap27，应用实时荧光定量PCR检测大鼠淋巴细胞中炎症因子 IL-2和IL-6的表达。临床血样实验：应用流式细胞术检测 T淋巴细胞亚群变化及CD4+和CD8+T淋巴细胞Cx40和Cx43表达；应用ELISA检测血清炎症因子IFN-γ和TNF-ɑ表达；体外原代培养淋巴细胞，缝隙连接阻断剂Gap27干预处理，应用流式细胞术检测CD4+和CD8+T淋巴细胞内IFN-γ和TNF-ɑ的表达以及应用ELISA技术检测细胞上清液中炎症因子IFN-γ和TNF-ɑ的表达。<br>　　结果：动物血样实验：（1）SHR和WKY大鼠尾动脉血压差异有统计学意义（P<0.05）；（2）流式细胞术检测发现：SHR外周血CD4+/CD8+比值显著高于对照组（P<0.01）；外周血CD4+和CD8+T淋巴细胞Cx40和Cx43表达显著高于对照组（P<0.05）；（3）ELISA检测发现：SHR血清炎症因子IL-2、IL-4和IL-6水平显著上调（P<0.05），且与Cx40和Cx43高表达呈显著正相关（P<0.05）；（4）缝隙连接阻断剂Gap27可显著下调大鼠外周血淋巴细胞间IL-2和IL-6的表达（P<0.05）。临床血样实验：（1）原发性高血压患者血压显著升高（P<0.05）；（2）流式细胞术检测发现：原发性高血压患者外周血CD4+/CD8+比值显著增加（P<0.01）；外周血CD4+和CD8+T淋巴细胞Cx40和Cx43表达显著上调（P<0.01）；（3）ELISA检测发现：原发性高血压患者血清炎症因子IFN-γ和TNF-ɑ表达水平显著上调（P<0.05），且与Cx40和Cx43高表达呈显著正相关（P<0.05）；（4）缝隙连接阻断剂Gap27可显著下调淋巴细胞内以及细胞上清中炎症因子IFN-γ和TNF-ɑ表达（P<0.05）。<br>　　结论：本研究结果表明高血压伴随炎症反应，机体外周血 T淋巴细胞亚群紊乱，促炎因子释放增多，同时伴随着构成T淋巴细胞间缝隙连接通道的Cx40和Cx43表达显著上调，应用缝隙连接阻断剂阻断淋巴细胞间信息通讯后促炎因子的释放显著下降。提示高血压通过上调连接蛋白的表达，增强 T淋巴细胞间缝隙连接通讯，炎症因子的释放增加。缝隙连接通道阻断剂通过抑制缝隙连接通道信息传递作用，改变缝隙连接介导的 T淋巴细胞增殖活化用，降低炎症因子的释放，提示缝隙连接参与调节高血压炎症反应。