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摘要目的：初步探讨沉默高尔基体基质蛋白130（Golgi Matrix Protein130,GM130）基因对胃癌细胞MKN-45 O-糖基化及细胞粘附能力的影响。<br>　　方法：通过 siRNA干扰胃癌细胞中GM130的表达水平，用Lipofectamine2000将GM130-siRNA转染入MKN-45细胞。实验分为GM130-siRNA组、阴性对照组和空白对照组。分别用实时荧光定量PCR和Western Blot检测转染后各组中GM130、N-乙酰氨基半乳糖转移酶2(Polypeptide N-acetyl galactosaminyl transferase2,ppGalNAc-T2)、核心1β3半乳糖基转移酶(core1 synthase, glycoprotein-N-acetylgalactosamine3-β-galactosyltransferase1,C1Gal-T1)、β-半乳糖α-2，3-唾液酸转移酶1(beta-galactoside alpha-2,3-sialyltransferase,ST3Gal-1) mRNA和蛋白表达的变化。应用凝集素流式细胞术检测三组细胞中α2,3唾液酸残基糖链结构的表达变化。基质胶粘附实验和肿瘤细胞与内皮细胞粘附实验检测细胞粘附能力。<br>　　结果：实时荧光定量PCR和Western Blot结果显示GM130基因与蛋白水平明显受到抑制，表明转染成功；GM130-siRNA组C1Gal-T1、ST3Gal-1的 mRNA和蛋白表达水平均明显降低（ P均<0.05）， ppGalNAc-T2在三组中无明显变化（P>0.05），α2,3唾液酸糖链结构的表达量降低（P<0.05），细胞粘附能力下降（P<0.05）。<br>　　结论：在 MKN-45细胞中，下调 GM130后，可能通过下调C1Gal-T1、ST3Gal-1的表达影响胃癌细胞O-糖基化，降低肿瘤细胞粘附能力。