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摘要目的:研究京尼平(Genipin)对缺氧/复氧心肌细胞氧化应激损伤的保护作用及其机制。<br>　　方法:模拟心肌缺血/再灌注损伤，通过体外培养H9c2心肌细胞，建立心肌细胞缺氧/复氧模型。实验分为6组：对照组、缺氧/复氧(Hypoxia/Reoxygenation, H/R)组、京尼平预处理后缺氧/复氧模型组：H/R+0.5μmol· L-1 Genipin组、H/R+1.25μmol· L-1 Genipin组、H/R+2.5μmol·L-1 Genipin组、H/R+10μmol·L-1 Genipin组。CCK-8检测 H9c2心肌细胞存活率；酶标仪检测细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)释放量、细胞内的丙二醛(MDA)含量和细胞内超氧化物歧化酶(SOD)的活性；激光共聚焦检测细胞内线粒体活性氧和活性氮(ROS和RNS)产生，线粒体钙离子及线粒体膜电位；Western-blot检测细胞色素C(cytochrome-c)蛋白释放量。<br>　　结果:与对照组比较， H/R组 H9c2心肌细胞存活率显著降低(P<0.01)；低浓度(1.25μmol·L-1~40μmol·L-1)京尼平可提高缺氧/复氧后H9c2心肌细胞存活率(P<0.05)，高浓度(80μmol·L-1~320μmol·L-1)京尼平对细胞有明显毒性作用(P<0.05)。与 H/R组比较， H/R+1.25μmol· L-1 Genipin组， H/R+2.5μmol· L-1 Genipin组和H/R+10μmol·L-1 Genipin组LDH释放量、细胞内线粒体ROS和RNS产生，线粒体钙内离子水平，MDA含量，线粒体膜电位去极化比例及cytochrome-c蛋白释放量显著降低，细胞内SOD活性明显提高(P<0.01或P<0.05)。<br>　　结论:低浓度京尼平对缺氧/复氧后H9c2心肌细胞有保护作用，其机制可能与抗氧化应激及改善线粒体功能有关。