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摘要目的：研究12脂氧合酶（12-Lipoxygenase，12-LO）在阿托伐他汀干预血管内皮功能中的作用。<br>　　方法：SD大鼠随机分为假手术组（Sham）、球囊损伤组（balloon injury，BI）、球囊损伤+阿托伐他汀组（BI+Ator）、球囊损伤+阿托伐他汀+空载组（ BI+Ator+Lv-GFP）、球囊损伤+阿托伐他汀+过表达组（BI+Ator+Lv-12-LO）。除 Sham组外，各组行颈动脉球囊损伤术， BI+Ator+Lv-GFP组与 BI+Ator+Lv-12-LO组术后转染 Lv-GFP、Lv-12-LO。药物干预组予以连续14天阿托伐他汀10mg/(kg·d)灌胃给药。荧光显微镜下观察GFP的表达和Western blot检测慢病毒转染效率。苏木精-伊红（HE）染色观察内膜增生情况。免疫组化、Western blot检测内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase, eNOS）、血管细胞粘附分子-1（vascular cell adhesion molecule-1, VCAM-1）和细胞间黏附分子-1（intracellular adhesion molecule-1, ICAM-1）的表达。<br>　　结果：在转染慢病毒的血管内膜中可见较强的绿色荧光分布。转染12-LO过表达慢病毒后，12-LO蛋白水平较对照组显著升高。HE染色结果显示，与Sham组比较，球囊损伤后内中膜厚度（Intima-Media Thickness，IMT）显著升高，转染12-LO过表达慢病毒后，IMT进一步升高。免疫组化及Western blot检测结果显示，球囊损伤后eNOS表达减少，VCAM-1和ICAM-1表达增加；给予阿托伐他汀后，eNOS表达增加，VCAM-1和ICAM-1表达减少；与BI+Ator+Lv-GFP组相比， BI+Ator+Lv-12-LO组eNOS表达明显减少, VCAM-1和ICAM-1表达明显增加。<br>　　结论：12-LO过表达减弱了阿托伐他汀改善内皮功能的作用，其机制可能是影响了内皮因子和炎症因子的表达。