摘要第一部分、犬急性肺栓塞星状神经节后心下交感神经记录的实验研究<br> 目的:交感神经系统的激活可能参与肺栓塞的发生发展过程。本研究通过直接记录交感神经放电的方式,探索急性肺栓塞时交感神经系统活性变化的情况。<br> 方法:11只健康成年杂种犬,腹腔麻醉后,仰卧位固定实验犬,切开皮肤及肌肉,开胸,取下第二肋骨,直视下经神经引导电极直接记录星状神经节后心下交感神经放电,并经股静脉注射自体血栓建立急性肺栓塞模型,同时记录肺栓塞后星状神经节后心下交感神经放电。动物死亡后取材行大体和组织学评价。<br> 结果:11只实验犬均能记录到星状神经节后心下交感神经放电,建立急性肺栓塞动物模型后,只有8只实验犬成功记录到了心下交感神经放电的变化过程。急性肺栓塞后,可见星状神经节后心下交感神经放电频率和幅度明显增加。通过相关软件分析后,11只实验犬在基础状态下的心下交感神经平均放电频率为168.45±23.81Hz,平均放电幅度为1.81±0.34μV,排除不能记录到整个心下交感神经放电变化过程的3只实验犬后,其余8只实验犬的交感神经平均放电频率为178.13±17.25Hz,平均放电幅度为1.96±0.29μV。急性肺栓塞后,平均放电频率增加到274.25±31.48Hz,平均放电幅度增加到3.53±0.76μV,差异均有统计学意义(p<0.001)。肉眼观察肺叶可见肺梗死改变,镜下观察,可见肺栓塞、肺泡壁破坏和肺充血改变。<br> 结论:经神经引导电极直接记录交感神经放电的方式证实了急性肺栓塞后交感神经系统的激活,为后续自主神经系统干预治疗肺栓塞提供了实验基础。<br> 第二部分、左侧颈部迷走神经刺激对肺栓塞犬血流动力学影响的实验研究<br> 目的:先前的研究通过抑制交感神经系统治疗肺栓塞带来了一些可喜的成果,我们第一部分实验通过直接记录交感神经放电的方式证实了急性肺栓塞后交感神经系统的激活。迷走神经刺激(VNS)可能抑制急性肺栓塞的交感神经激活。本次研究设置假手术组,探索颈部迷走神经刺激对肺栓塞的肺循环血流动力学的影响。<br> 方法:18只肺栓塞杂种犬随机分成VNS组(n=10只)和假手术对照组(n=8只)。所有犬经右侧颈静脉置入Swan-Ganz导管,实时监测实验犬的平均肺动脉压(mPAP)、肺动脉收缩压(PASP)、肺动脉舒张压(PADP)和肺毛细血管楔压(PCWP)。VNS组进行左侧颈部迷走神经刺激,刺激电流1.0mA-5.0mA,波宽1ms,波间隔50ms,刺激时间为15s/60s,整个刺激时间为3h。假手术组行类似操作但不进行电刺激。所有动物于3h后处死,大体观察并取材行组织学检查。<br> 结果:所有实验犬均存活到观察终点。VNS组实验犬对颈部迷走神经刺激的耐受性较好,没有观察到明显的不良反应。肺栓塞后,VNS组实验犬的mPAP从基础状态下的15.89±2.81mmHg上升到46.21±4.27mmHg,假手术组实验犬的mPAP从基础状态下的16.82±2.72mmHg上升到47.88±4.50mmHg,两组之间无统计学差异(p=0.52)。干预3h后,与对照组相比,刺激组实验犬的mPAP、PASP、PADP较建模后下降更为明显(-17.56/-13.56mmHg, p=0.07、-24.11/-20.07mmHg,p=0.13、-14.14/-12.10mmHg,p=0.15),但均未达到统计学差异。肉眼观察肺叶可见肺梗死改变,镜下观察,可见肺栓塞、肺泡壁破坏和肺充血改变。<br> 结论:与假手术对照组相比,短时间的颈部迷走神经刺激可使肺循环压力下降,但未达到统计学差异。但是,由于本次研究存在观察时间短、评价指标少等局限性,不能对迷走神经刺激治疗肺栓塞做出明确的评价,需要设计更深入全面的实验研究进行评估。
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