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摘要目的：<br>　　（1）通过体外细胞实验，探讨血管紧张素II(Angiotensin II,AngII)在糖尿病肾病(Diabetic nephropathy,DN)中的作用机制，明确AngII对肾小球系膜细胞（human glomerular mesangial cells,HMC）的增殖及荔枝核皂苷(Saponin of Litchi Seed,SLD)的干预作用和机制。<br>　　（2）明确炎症因子白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）在DN发生发展中的重要作用。<br>　　（3）研究细胞因子信号抑制因子-1(Suppressor of cytokine signaling-1,SOCS-1)在DN中的地位和作用，明确SOCS-1的表达可以减轻DN的炎症反应。<br>　　方法：<br>　　（1）将 HMC细胞分为5组：①正常组：正常培养细胞②AngII10-6mol/ml组③AngII10-7mol/ml组④AngII10-8 mol/ml组⑤空白调零组：无细胞。<br>　　（2）首先以 MTT比色法进行 AngII有效作用浓度的筛选，随后采用不同浓度SLD（5mg/ml、10mg/ml、20mg/ml）干预，作用时间为48h后收集各组细胞上清液和细胞。<br>　　（3）应用 MTT比色法检测 HMC细胞增殖；酶联免疫实验（Elisa法）检测细胞上清液中IL-1β、IL-6的含量；运用蛋白免疫试验（western blot法）检测SOCS-1信号蛋白的表达。<br>　　结果：<br>　　（1）MTT法检测结果显示，AngII作用于 HMC细胞后，吸光度值（OD值）明显增加（P<0.05），10-6 mol/ml AngII在48h作用最明显（P<0.01）。<br>　　（2）MTT法检测结果显示，与 AngII组相比，SLD高、中、低剂量组均显著抑制HMC细胞的增殖(P<0.01)，其中以SLD高剂量组48h抑制率最高（55.43％）；<br>　　（3）ELISA法检测结果显示，与AngII组比较，SLD各剂量组能够抑制HMC细胞的IL-1β、IL-6水平(P<0.01或P<0.05)<br>　　（4）Western Blot结果显示，AngII组示SOCS-1的蛋白表达量升高，明显高于正常组，差异显著（P*<0.01）。AngII+SLD组与AngII组比较，蛋白表达量显著下降（P*<0.01），但与正常组比较仍然较高。<br>　　结论：<br>　　（1）AngII诱导HMC细胞增殖的最佳作用浓度为10-6 mol/ml，吸光度值在48小时作用最明显。<br>　　（2）随着 SLD浓度、时间的增长，抑制率也逐渐增加。说明 SLD对 HMC细胞增殖的抑制率与浓度、时间密切相关。<br>　　（3）SLD可使 HMC细胞分泌的细胞因子 IL-6、IL-1β的含量显著下降，且能抑制HMC细胞的增殖，可减少细胞外基质(extracellular matrix,ECM)分泌，从而延缓肾小球硬化的进程。<br>　　（4）AngII可以通过 SOCS-1信号通路刺激 HMC细胞炎症因子的表达，SLD可以抑制HMC细胞蛋白的表达，为研究糖尿病肾病提供新的思路。