帕金森病模型大鼠神经元的氧化应激研究-论文-万方医学网

帕金森病模型大鼠神经元的氧化应激研究

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摘要目的：探索帕金森病模型大鼠多巴胺能神经元的氧化应激发病机制。<br>　　方法：通过立体定向技术建立6-羟基多巴（6-OHDA）损毁的PD模型，1周后通过多巴胺受体激动剂阿朴吗啡（APO）测试大鼠行为学改变，1个月后观察黑质纹状体等病理形态学变化，检测模型组、假手术组和正常对照组的一氧化氮(N0)代谢产物(NO2-)的含量变化，通过免疫组化检测诱导型一氧化氮合酶（iNOS）及TUNEL细胞表达。<br>　　结果：成功 PD模型鼠有21只。模型组右侧黑质一氧化氮(N0)代谢产物(NO2-)的含量升高，与左侧、假手术组及正常对照组相比有显著差异。光镜下HE染色示模型组右侧黑质的多巴胺神经元受损．数目减少。免疫组化检测右侧诱导型一氧化氮合酶（iNOS）及TUNEL表达增加。<br>　　结论：6-OHDA纹状体内双靶点注射法是一种有效的制备 PD模型的方法。帕金森病模型大鼠中脑黑质内NO2-含量升高，免疫组化检测诱导型一氧化氮合酶（iNOS）及TUNEL表达增加。氧化应激在PD的发病中起重要的作用。