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摘要目的：<br>　　观察1，25-二羟维生素D3(1，25(OH)2D3)对2型糖尿病伴牙周炎患者中性粒细胞凋亡及凋亡相关因子caspase-3,bax,bcl-2表达情况，探讨p38MAPK信号通路在1，25(OH)2D3对2型糖尿病伴牙周炎患者中性性粒细胞凋亡的调控机制。<br>　　方法：<br>　　2015年9月至2016年7月收集遵义市遵义医学院附属医院内分泌科有2型糖尿病并伴有牙周炎患者76例（男52例，女24例），采集患者外周血10ml，采用密度梯度离心法分离中性粒细胞，分为空白组（control组）、1,25(OH)2D3诱导组（medication组）、1,25(OH)2D3＋SB203580D诱导组（medication＋blocker组），使用流式细胞术（FCM）观察细胞凋亡情况,蛋白质印迹技术（Western Blot）检测p38MAPK信号通路相关蛋白p38、p-p38，凋亡蛋白 caspase-3、bax、bcl-2的表达；实时定量PCR(RT-PCR)检测p38、caspase-3、bax/bcl-2mRNA的表达。<br>　　结果：<br>　　1.FCM结果显示：通过使用浓度为10-8mol/L的1,25(OH)2D3作用于细胞24小时后，medication组凋亡率最高，medication组及medication＋blocker组凋亡率均高于control组，两两比较均有统计学意义（P<0.01）。<br>　　2.Western Blot结果显示：1,25(OH)2D3作用后，medication组磷酸化p38（p-p38）、caspase-3及bax蛋白表达最高，其次为medication＋blocker组，control组最低，bcl-2蛋白的表达medication组灰度值最低，其次为medication＋blocker组，control组最高。<br>　　3.RT-PCR结果显示：control组、medication组、medication＋blocker组p38mRNA水平组间比较无统计学差异（P＞0.05）；caspase-3、bax/bcl-2的mRNA水平在medication组高于control组和medication＋blocker组，medication＋blocker组高于control组，组间两两比较均有统计学意义（P<0.01）。<br>　　结论：<br>　　1.1,25(OH)2D3可通过激活P38MAPK信号通路诱导2型糖尿病伴慢性牙周炎患者中性粒细胞的凋亡。<br>　　2.1,25(OH)2D3作用于2型糖尿病伴牙周炎患者中性粒细胞的凋亡存在其他的通路机制。