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摘要硒(Se)作为一种必需的微量元素，与人体健康具有十分密切的关系。本论文一方面探索了纳米硒对过氧化氢(H2O2)诱导的血管内皮细胞EA.hy926氧化损伤的抑制作用。另一方面探索了富硒茶多糖对糖尿病并发心血管损伤的影响。<br>　　体外培养人血管内皮细胞系EA.hy926细胞，先用低浓度(0.5和1?M)的纳米硒预处理细胞24h，然后用一定浓度的H2O2(0.25和0.5mM)作用细胞24h，检测细胞活力及相关氧化应激标志分子。MTT法和乳酸脱氢酶活性测定结果显示，低浓度的纳米硒可以抑制H2O2诱导的血管内皮细胞损伤。以丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)作为氧化应激标志物，检测结果显示纳米硒降低了由H2O2引起的脂质过氧化(MDA含量升高)，升高了抗氧化酶SOD、GPx的活性。上述结果表明，低浓度的纳米硒通过抗氧化对H2O2诱导的血管内皮细胞损伤的有一定的保护作用。<br>　　采用高脂饲料喂养和注射链脲佐菌素（STZ）建立具有胰岛素抵抗特征的2型糖尿病模型小鼠，在此基础上观察富硒茶多糖对糖尿病鼠并发的心血管病变的影响。结果显示，STZ诱导的糖尿病小鼠显示总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平显著升高，高密度脂蛋白胆固醇(DHL-C)水平变化不明显。然而，富硒茶多糖治疗MSe组显著降低糖尿病小鼠的TG、TC和LDL-C水平，并显著增加糖尿病小鼠的HDL-C水平，改善血脂异常。从心肌HE染色、心肌损伤指标乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶（CK）活性检测可以看出，补硒组能改善糖尿病小鼠心脏病变。小鼠主动脉弓HE染色，可以明显看出糖尿组血管病变，补硒组对血管病变有一定的改善。小鼠肝脏氧化抗氧化指标的检测表明，与正常对照小鼠相比，STZ诱导的糖尿病小鼠MDA的积累、富硒茶多糖能降低MDA的含量、升高GSH的水平、SOD和GPx的活性。上述结果表明，富硒茶多糖对治疗糖尿病并发心血管损伤有一定的抑制作用。