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摘要本文从以下几部分进行阐述：<br>　　第一部分：<br>　　目的：以47对配对的肝细胞癌组织和癌旁组织为基础，研究miR-152在肿瘤组织和相配对的癌旁组织中表达量，探讨miR-152在肝细胞癌及其癌旁组织的表达情况，并分析miR-152在肝细胞癌形成和发展的意义。<br>　　方法：连续选取2009年7月至2015年10月间在华中科技大学同济医学院附属同济医院肝脏外科中心手术切除的癌细胞癌组织和匹配的癌旁正常肝组织47例，提取组织RNA后利用定量聚合酶链反应（real time PCR）检测miR-152的表达水平。<br>　　结果：real time PCR检测显示，47对组织中，40对肿瘤组织中miR-152表达量低于癌旁组织。<br>　　结论：miR-152在人肝脏细胞癌组织中表达下调，可能与肝细胞癌的发生和发展相关。<br>　　第二部分：<br>　　目的：本文以具有不同miR-152表达水平的肝癌细胞系为研究工具，通过转染miR-152的模拟物mimics或者miR-152的抑制物inhibitor研究miR-152对肝癌细胞系生物学行为的影响。<br>　　方法：通过瞬时转染将miR-152的模拟物或者抑制物转入肝癌细胞系内，改变细胞系内miR-152的表达水平，并通过试验检测细胞系的生物学行为是否发生改变。比如通过CCK-8实验检测miR-152对细胞系增殖能力是否改变；用Transwell实验检测miR-152对细胞系侵袭或者迁移能力的影响；以慢病毒为工具，构建miR-152稳定过表达的细胞系，用裸鼠构建肿瘤转移模型，探讨miR-152对肝癌细胞系转移能力的影响。<br>　　结果：在低表达miR-152的细胞系中转染mimics，肝癌细胞系的转移能力降低，而在低表达细胞系中转染inhibitor，则对细胞系的转移能力没有影响；在miR-152中等表达量的细胞系中转染mimics降低细胞系的转移能力，转染inhibitor增强细胞系的转移能力；在高表达miR-152的细胞系中，转染mimics对细胞系的转移能力没有影响，而转染inhibitor增强细胞系的转移能力；在三个细胞系中，无论转染mimics还是转染inhibitor对细胞系的增殖能力都没有影响。在小鼠肿瘤转移模型中，稳定过表达miR-152的细胞系肺转移能力增强。<br>　　结论：miR-152能抑制肝癌细胞系的转移能力，而对增殖能力没有影响。<br>　　第三部分：<br>　　目的：探讨miR-152调控肝癌细胞系转移能力的机制。<br>　　方法：用生物信息学数据库预测miR-152可能靶向的基因；构建双荧光素酶报告基因质粒验证miR-152是否能结合靶基因的3`UTR区来抑制靶基因的翻译；RT-PCR检测ITGA5是否为miR-152的靶基因；用Transwell实验验证在敲减miR-152的基础上再敲减ITGA5是否能回复肝癌细胞系的迁移能力。<br>　　结果：结合多个生物信息学数据库预测后取miR-152的可能靶基因的交集，并根据可能靶基因的生物学功能预测ITGA5可能是miR-152发挥抑制肝癌迁移功能的靶基因。双荧光素酶报告基因实验显示miR-152可能结合ITGA5的第二个可能结合区域；RT-PCR检测过表达和敲减miR-152后ITGA5的表达水平也发生了改变。在敲减miR-152的基础上再敲减ITGA5是能回复肝癌细胞系的迁移能力。<br>　　结论：miR-152通过靶向ITGA5抑制肝癌细胞系迁移能力。