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摘要目的：探讨Drp1与BAX共定位线粒体调节皮层神经元凋亡损伤的作用。<br>　　方法：体外培养新生24h内SD大鼠皮层神经元，分为空白组（A组）、DMSO溶剂组（B组）、谷氨酸钠组（C组）、Mdivi-1预处理+谷氨酸钠组（D组），betaⅢtubulin和MAP2荧光检测鉴定神经元，JC-1荧光探针检测线粒体膜电位，Western Blot分别分析皮层神经元全细胞提取液、胞质内及线粒体内细胞色素C、Casapse-3、Drp1、p-Drp1、BAX的表达情况，免疫荧光染色检测Drp1和BAX的表达及其与线粒体位置关系。<br>　　结果：BetaⅢtubulin和MAP2荧光结果清晰显示了神经元的特有形态；JC-1染色结果显示，A、B组之间线粒体膜电位没有明显区别，与之相比，C、D组的线粒体膜电位降低明显，C组尤其明显。Westen blot结束示：全细胞提取液中C组BAX、Drp1、Caspase-3明显增加且D组增加程度不如C组明显，p-Drp1与Drp1的变化趋势相反；胞质内C、D组中BAX、Drp1、Cyto-C明显增加且C组为著，p-Drp1与Drp1的变化趋势相反；线粒体提取液中C和D组BAX和Drp1明显增加且C组更为明显，A、B、C、D四组的p-Drp1表达量均很低，C和D组Cyto-C明显减少且C组更为明显。Drp1和BAX的荧光结果显示，荧光强度的变化趋势与Westen blot定量结果的变化趋势一致，且随着Drp1和BAX表达增加，两者共定位于线粒体趋势更为明显。<br>　　结论：线粒体膜是动态变化的结构，线粒体作为细胞重要的细胞器之一，为细胞提供能量，其结构完整与功能正常对维持细胞稳态至关重要。神经元凋亡损伤过程中，BAX表达增加，p-Drp1去磷酸化为Drp1，BAX和Drp1共同聚集于线粒体，增加线粒体膜通透性，促进线粒体分裂，降低线粒体膜电位，促进Cyto-C从线粒体释放并激活Caspase-3介导细胞凋亡。Mdivi-1可以抑制p-Drp1的去磷酸化以及Drp1和BAX共定位，对谷氨酸介导的神经毒性起保护作用，稳定线粒体膜电位，抑制线粒体内Cyto-C的释放及对Caspase-3的激活，抑制神经元凋亡损伤。