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摘要目的：<br>　　1、CTRP3对HepG2细胞表面LDLR表达的影响；<br>　　2、CTRP3影响LDLR表达的具体机制；<br>　　3、CTRP3是否是通过AKT信号通路调节LDLR表达。<br>　　方法：<br>　　1、分组<br>　　（1）空白对照组；<br>　　（2）不同浓度重组CTRP3蛋白（0、1、3、10mg/L）干预组（干预36小时）；<br>　　（3）不同时间重组CTRP3蛋白（12、24、36h）干预组（干预浓度3mg/L）；<br>　　（4）P13K/AKT通路抑制剂LY294002（10umol）干预组；<br>　　（5）P13K/AKT通路抑制剂LY294002（10umol）+重组CTRP3蛋白（3mg/L）干预组。<br>　　2、采用Western blot检测 LDLR、SREBP1、PCSK9蛋白表达水平，采用RT-PCR检测LDLR、SREBP1、PCSK9的mRNA表达水平。<br>　　结果：<br>　　1、CTRP3可促进HepG2细胞表面LDLR表达：RT-PCR和Western blot检测发现，与对照组(Control)比较，加用CTRP3组LDLR、SREBP1、PCSK9 mRNA及其蛋白表达均增高（P<0.05），随着CTRP3浓度（0、1、3、10mg/L）的增加LDLR、SREBP1、PCSK9表达水平增强；<br>　　2、CTRP3促进LDLR表达是通过AKT信号传导通路实现的：CTRP3 作用增加了培养HepG2细胞中AKT的激活及LDLR的表达，并且表现为时间和剂量依赖性。此外，我们用AKT抑制剂阻断AKT信号通路时，CTRP3无法增加HepG2细胞中LDLR的表达。<br>　　结论：<br>　　1、CTRP3可促进HepG2细胞表面LDLR表达；<br>　　2、CTRP3通过促进LDLR合成途径来增加其表达水平；<br>　　3、CTRP3促进LDLR表达是通过AKT信号传导通路实现的。