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摘要目的：<br>　　明确KiSS1及其受体基因（hOT7T175或GPR54）调节鼻咽癌细胞转移的分子机制。<br>　　方法：<br>　　（1）培养高转移活性的鼻咽癌细胞系 SUNE-1-5-8F 以及低转移鼻咽癌细胞系SUNE-1-6-10B，并通过实时聚合酶链式反应（RT-PCR）以及蛋白免疫印迹（Western Blot, WB）实验，检测KiSS1基因及其受体基因分别在两类细胞系中的表达，明确KiSS1基因及其受体KiSS1-R基因与鼻咽癌转移能力的关系；（2）通过蛋白免疫印迹法，检测经典细胞转移调控相关的黏着斑激酶FAK及ERK1/2信号通路的磷酸化激活，以及 EZR 蛋白的表达与鼻咽癌细胞转移能力的关系；（3）过表达KiSS1基因及KISSS1-R基因，并通过划痕实验及Transwell实验分析过表达 KiSS1 基因（SUNE-KISS1），过表达 KiSS1-R（SUNE-1R）以及同时过表达KiSS1和KiSS1-R基因（SUNE-1R-KISS1）的SUNE-1-5-8F鼻咽癌细胞系的迁移能力；（4）通过Western blot检验过表达KiSS1基因及KiSS1-R基因后， p-FAK，p-ERK以及EZR蛋白的表达水平。（5）加入ERK1/2通路特异性阻断剂PD98059阻断后，进一步观察过表达KiSS1基因及KiSS1-R基因对鼻咽癌迁移能力，以及细胞转移相关蛋白p-FAK，EZR的变化。（6）最后，通过siRNA干扰抑制KiSS1基因表达，进一步验证KiSS1基因对鼻咽癌细胞的调控作用。<br>　　结果：<br>　　（1）通过 RT-PCR 实验发现，KiSS1 基因在低转移活性鼻咽癌细胞系SUNE-1-6-10B中表达量较高，而在高转移活性的SUNE-1-5-8F中表达量相对较低。（2）通过Western Blot分析发现，KiSS1蛋白及其受体Kiss1-R，磷酸化的黏着板激酶（p-FAK）与鼻咽癌细胞转移能力呈负相关；肌动蛋白结合蛋白EZR与癌细胞转移能力呈正相关。（3）划痕及Transwell分析实验发现，过表达KiSS1基因及其受体KiSS1-R基因均能够有效抑制高转移活性的SUNE-1-5-8F细胞的转移能力。（4）Western Blot分析发现，过表达Kiss1及Kiss1R基因增加FAK蛋白的磷酸化（p-FAK）及ERK1/2通路磷酸化（p-ERK1/2）的表达，而抑制EZR蛋白的表达。（5）将ERK1/2通路特异性的阻断剂PD98059加入后，过表达KiSS1及KiSS1-R基因引起的细胞迁移抑制被阻断。同时，由过表达KiSS1及KiSS1-R引起的p-FAK与p-ERK1/2的上调，及EZR的下调被恢复。（6）通过siRNA干扰抑制KiSS1基因表达后，SUNE-1-5-8F细胞的迁移能力增加。<br>　　结论：<br>　　通过RT-PCR，Western blot，Transwell分析等发现，过表达KiSS1基因可以明显抑制鼻咽癌细胞的迁移能力；同时，通过siRNA干扰KiSS1基因的表达能够增加鼻咽癌的迁移能力。综合以上两个结论，我们充分必要的验证了KiSS1基因及其受体 KiSS1-R 基因通过磷酸化激活 ERK1/2 通路，进而磷酸化激活p-FAK以及抑制EZR表达，最终抑制鼻咽癌的转移。