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摘要目的：探究miR-181a经过氧糖剥夺再灌注后对N2a细胞缺血损伤中的作用。同时，也进一步研究miR-181a对靶蛋白络丝蛋白（Reln）表达水平的调节和对N2a细胞氧糖剥夺再灌注处理后的Smac-IAPs信号通路的影响。<br>　　方法：选择小鼠N2a细胞为研究对象，用N2a细胞的OGD/R模型还原神经细胞再灌注损伤的过程，将其随机分为5组，依次为正常对照组、氧糖剥夺4小时再灌注各个时间组。用流式细胞仪测凋亡率，实时定量（Real-time）PCR技术测miR-181a表达水平，用免疫印迹法（WB）检测Reln蛋白的表达变化，并用双荧光素酶报告基因共转染检测miR-181a对Reln-3’UTR的直接调控作用。然后，用miR-181a-mimics使miR-181a表达上调，检测各组细胞的凋亡率、miR-181a水平及Reln蛋白水平。再用PCR检测氧糖剥夺再灌注24小时Smac mRNA、XIAP mRNA的表达水平以及用WB检测Reln、Smac、XIAP蛋白表达情况。<br>　　结果：1.细胞经OGD/R后凋亡率的变化：凋亡率与氧糖剥夺再灌注时间的延长成正比。OGD4h/R0h组，N2a细胞的凋亡率较正常对照组稍有增加，但不明显（P＞0.05）。OGD4h/R4h组细胞的凋亡率与正常对照组相比较明显升高（P＜0.01）。细胞再灌注12小时组和24小时组细胞的凋亡更加严重，同正常对照组比较，差异尤为显著（P＜0.01）。<br>　　2.miR-181a的表达变化：miR-181a的水平在N2a细胞OGD4h/R后明显降低，且与氧糖剥夺再灌注的时间呈现负相关。OGD4h/R0h组N2a细胞的miR-181a水平较正常对照组对比就有明显下降（P＜0.01）。OGD4/R4h组miR-181a的水平较之前下降更明显（P＜0.01）,当再灌注的时间进一步延长至12小时组亦或24小时时，miR-181a的水平下降更为显著，与正常对照组比较，差异尤为显著（P＜0.01）。<br>　　3.miR-181a过表达组与正常对照组、试剂对照组比较，OGD4h/R24h后细胞的凋亡率明显下降（P＜0.01）。<br>　　4.上调miR-181a后，Reln蛋白显著下降。运用双荧光素酶报告基因检测，结果显示miR-181a显著抑制荧光素酶活性（荧光比值为77.3%）。<br>　　5.miR-181a过表达组较正常对照组、试剂对照组的Smac水平明显下降（P＜0.01），而XIAP的水平却稍有升高。<br>　　结论：1.氧糖剥夺再灌注后，miR-181a能减少神经细胞凋亡，可能对神经细胞起保护作用；<br>　　2.miR-181a在OGD4h/R后通过介导Smac-IAPs凋亡通路，实现神经保护作用。