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摘要目的：<br>　　以弓形虫ME-49感染人T白血病细胞株Jurkat T细胞和Molt-4T细胞为模型，以NF-κB及其相关调控蛋白为研究对象，分析NF-κB信号通路中调控蛋白A20在弓形虫诱导人白血病T细胞株增殖和凋亡中的作用机制以及ABIN1蛋白对Caspase8蛋白的调控作用，为弓形虫感染诱导人白血病T细胞株凋亡的机制提供较为明确的理论依据。<br>　　方法：<br>　　1.Tunel，流式细胞术检测Jurkat T与Molt-4T细胞凋亡情况。<br>　　2.免疫印迹（Western blotting）检测pNF-κB，A20，ABIN1的蛋白表达水平。<br>　　3.慢病毒shRNA分别敲低Jurkat T与Molt-4T细胞的A20与ABIN1基因，结合Western blotting技术检测敲低后各蛋白表达情况。<br>　　4.ABIN1过表达质粒转染入Jurkat T与Molt-4T细胞，结合Western blotting技术检测过表达后各蛋白表达情况。<br>　　结果：<br>　　1.在一定数量的弓形虫ME-49速殖子的作用下，Jurkat T与Molt-4T细胞的增殖效应被抑制，凋亡水平出现明显增加，且随速殖子数量（5×105，1×106，5×106）的增加而出现显著增加。<br>　　2.在弓形虫ME-49速殖子的作用下，Jurkat T细胞中的pNF-κB及ABIN1蛋白表达水平随速殖子数量（5×105，1×106，5×106）的增加而出现显著下调（P<0.05），A20表达水平随速殖子数量（5×105，1×106，5×106）的增加而显著上调（P<0.05），Molt-4T细胞中也出现类似的变化。<br>　　3.用慢病毒shRNA敲低Jurkat T细胞中的A20基因后，A20蛋白表达水平出现显著下调，在数量为5×106的弓形虫速殖子的作用下，Jurkat T细胞pNF-κB以及ABIN1蛋白水平出现上调（P<0.05），凋亡起始蛋白Caspase-8水平出现下调（P<0.05），并且细胞凋亡水平出现下降，Molt-4T细胞中也出现类似的变化。<br>　　4.用慢病毒shRNA敲低Jurkat T细胞中的ABIN1基因后，ABIN1蛋白表达水平出现显著下调（P<0.05），在数量为5×106的弓形虫速殖子的作用下，Jurkat T细胞Caspase-8蛋白水平出现明显上调（P<0.05），并且细胞凋亡水平也出现明显上升，Molt-4T细胞中也出现类似的变化。<br>　　5.将ABIN1过表达质粒转染入Jurkat T细胞后，ABIN1蛋白表达水平出现明显上调（P<0.05），在数量为5×106的弓形虫速殖子的作用下，Jurkat T细胞Caspase-8蛋白水平出现明显下调（P<0.05），并且细胞凋亡水平也出现明显下降，Molt-4T细胞中也出现类似的变化。<br>　　结论：<br>　　1.ME-49型弓形虫感染下调T细胞株pNF-κB的表达水平，抑制T细胞增殖，诱导其出现凋亡。<br>　　2.ME-49型弓形虫上调A20蛋白水平来抑制NF-κB的活化，并下调ABIN1的表达水平。<br>　　3.增加ABIN1蛋白可以下调Caspase-8蛋白的表达水平，并抵抗弓形虫诱导的T细胞凋亡。