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摘要目的：<br>　　1、观察不同浓度 20(S)-人参皂苷 Rg3 干预不同时间对人肝癌细胞系SMMC-7721抑制率的影响；<br>　　2、观察20(S)-人参皂苷Rg3干预对人肝癌细胞系SMMC-7721中p16启动子甲基化水平及p16INK4a蛋白表达的影响。<br>　　方法：<br>　　体外培养人肝癌细胞系SMMC-7721，分为空白对照组和20(S)-人参皂苷Rg3干预组。20(S)-人参皂苷Rg3干预组予以40、80、160、320和640μM不同浓度20(S)-人参皂苷Rg3干预，分别在干预24h、48h和72h使用MTT法检测细胞抑制率，计算 IC50，对结果进行统计分析，得到最佳药物干预浓度和干预时间。细胞划痕实验观察 20(S)-人参皂苷 Rg3 对细胞迁移能力的影响。甲基化特异性PCR法检测20(S)-人参皂苷Rg3对人肝癌细胞系SMMC-7721中p16启动子甲基化水平的影响，蛋白质印记法检测人肝癌细胞系SMMC-7721中p16INK4a蛋白的表达水平。<br>　　结果：<br>　　1、在相同时间点，不同浓度 20(S)-人参皂苷 Rg3 干预均可不同程度抑制SMMC-7721细胞存活，并呈剂量依赖性；<br>　　2、在相同给药浓度下，20(S)-人参皂苷Rg3干预24h、48h和72h均可不同程度抑制SMMC-7721细胞存活，并呈时间依赖性；<br>　　3、不同浓度20(S)-人参皂苷Rg3干预24h、48h和72h的IC50分别为236.4μM、161.2μM和132.7μM；<br>　　4、20(S)-人参皂苷Rg3最佳干预浓度采用160μM，最佳干预时间采用48h；<br>　　5、与空白对照组相比，20(S)-人参皂苷Rg3能够显著抑制SMMC-7721细胞的迁移增殖能力（p＜0.05）。<br>　　6、20(S)-人参皂苷Rg3干预能够降低SMMC-7721细胞p16启动子甲基化水平；<br>　　7、20(S)-人参皂苷Rg3干预能够显著上调SMMC-7721细胞中p16INK4a蛋白的表达（p＜0.05 vs.空白对照组）。<br>　　结论：<br>　　1、20(S)-人参皂苷 Rg3 能够明显抑制 SMMC-7721 细胞迁移增殖能力，发挥抗肝癌细胞的作用；<br>　　2、20(S)-人参皂苷Rg3抗肝细胞癌的作用机制可能是通过降低p16启动子甲基化水平，从而上调其转录翻译蛋白产物p16INK4a蛋白的表达来实现的。