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摘要目的：<br>　　探讨 TGF-β/Smad2 信号通路在在胰腺纤维化中的作用及苦参碱治疗胰腺纤维化中的机制。<br>　　方法：<br>　　1、构建大鼠胰腺纤维化模型；<br>　　2、根据研究目的实验分为：假手术组，模型组和模型+苦参碱组；<br>　　3、利用HE检测各组病理结果，判断模型是否成功；<br>　　4、免疫组化检测各组胰腺组织α-SMA、TGF-β1、Ⅰ型胶原表达结果；<br>　　5、荧光定量PCR和Western blot检测各组胰腺组织Smad2、TβRⅠ、TβRⅡ的表达结果。<br>　　结果：<br>　　1、模型构建后模型组和苦参碱组大鼠各死亡一只。通过HE结果说明腺管周围小腺管增生，腺泡细胞线粒体肿胀，间质少量纤维堆积，无细胞浸润。上述结果表明模型构建成功。假手术组无明显纤维化，无进行性改变；苦参碱组可见少量腺泡细胞线粒体肿胀，基本结构完成。<br>　　2、与假手术组相比，模型组的α-SMA、TGF-β1、Ⅰ型胶原表达水平明显上升，且P＜0.05，即差异具备显著性。<br>　　3、与模型组相比，苦参碱组的α-SMA、TGF-β1、Ⅰ型胶原表达水平明显降低，且P＜0.05，即差异具备显著性。<br>　　4、与假手术组相比，模型组的 Smad2、TβRⅠ、TβRⅡ型胶原表达水平明显上升，且P＜0.05，即差异具备显著性。<br>　　5、对比分析模型组，苦参碱组的 Smad2、TβRⅠ、TβRⅡ表达明显下降，差异具有统计学意义（P＜0.05）。<br>　　结论：<br>　　TGF-β/Smad2 信号通路可能参与胰腺纤维化的过程，苦参碱可以通过下调TGF-β1、Smad2 的表达抑制胰腺星状细胞的活化，可能通过该机制从而达到抑制纤维化的发生和发展，为苦参碱在临床上的应用提供理论依据。