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摘要目的: 探讨OSCP蛋白高表达对TAC诱导病理性心肌肥厚的影响及作用机制。<br>　　方法: 构建主动脉弓收窄术（TAC）诱导心肌肥厚小鼠模型，术后三天经尾静脉注射 AAV9-cTNT-OSCP/GFP病毒，4周以后做给小鼠做超声，免疫印迹和实时定量PCR分析检测OSCP表达量的变化，采用HE染色、masson染色、天狼星红染色检测组织水平上心肌肥厚程度和纤维化程度。采用OROBOROSOxygraph-2k高分辨率的呼吸测定仪检测各组线粒体氧化呼吸活性。<br>　　结果:<br>　　1. 免疫印迹和实时定量PCR分析结果显示，与正常对照组相比，TAC小鼠心肌组织中OSCP表达量明显降低。<br>　　2.心肌细胞特异性高表达 OSCP 可以改善心肌肥厚和纤维化：TAC 术后超声结果显示主动脉弓缩窄术注射AAV9-cTNT-GFP病毒组小鼠心脏收缩功能指标心脏射血分数和左心室缩短分数相比主动脉弓缩窄术注射AAV9-cTNT-OSCP病毒组明显下降，而舒张期和收缩期的左心室内径、舒张期和收缩期的左心室容积与主动脉弓缩窄术注射 AAV9-cTNT-OSCP 病毒组相比均增大。四组小鼠 TAC 术后心重/体重、 心重/胫骨长均较假手术组升高，但与给与 GFP 对照病毒干预组相比，TAC 术后小鼠给与OSCP病毒干预后心重/体重、 心重/胫骨长明显改善。<br>　　3. TAC术后给与OSCP病毒组与给与GFP对照病毒组相比，线粒体氧化磷酸化、线粒体质子漏（LEAK）、最大非耦合呼吸容量（ETS）、线粒体呼吸控制率（RCR）均明显改善，线粒体ATP合酶活性增强。<br>　　4. TAC术后给与OSCP病毒组与给与GFP对照病毒组相比，线粒体对钙离子的耐受增强，抑制mPTP通道开放。<br>　　结论: 心肌细胞特异性高表达 OSCP 可以通过提高线粒体氧化磷酸化抑制病理性心肌肥厚。