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摘要目的：检测胃癌组织中细胞黏附分子nectin-4及上皮间质转化(Epithelial-mesenchymal transition, EMT)标志物的表达及其临床意义；探索nectin-4介导的上皮间质转化在胃癌细胞侵袭和转移中的作用。<br>　　方法：应用逆转录－聚合酶链反应(RT-PCR)及蛋白质印迹法(Western blot)检测120例nectin-4mRNA及蛋白在胃癌组织及癌旁胃黏膜组织中的表达水平；应用免疫组化技术检测120例胃癌组织及癌旁胃黏膜组织中nectin-4以及上皮间质转化过程中蛋白标志物的表达水平，统计分析nectin-4的表达水平与胃癌患者临床病理特征之间的关系以及nectin-4与EMT蛋白标志物在胃癌组织中表达的相关性；设计特异性干扰nectin-4RNA合成的序列，转染胃癌细胞SGC7901，通过Westernblot的方法检测分析转染前后胃癌细胞SGC7901中的nectin-4及EMT标志物表达的变化情况；应用Transwell小室侵袭实验检测分析nectin-4低水平表达现象的与胃癌细胞SGC7901侵袭能力的相关性。<br>　　结果：(1)nectin-4mRNA及蛋白在胃癌组织中的表达水平都比癌旁黏膜组织中高；nectin-4、Snail及波形蛋白Vimentin在胃癌组织中的阳性率显著高于癌旁胃黏膜组织；E-型钙黏蛋白(E-cadherin )在胃癌组织中的阳性率明显低于癌旁胃黏膜组织。(2)胃癌组织中nectin-4表达水平与胃癌患者T分期、TNM分期和淋巴结转移有关。(3)在胃癌组织中，nectin-4的表达与Snail及Vimentin的表达呈现正相关关系，而与E-cadherin的表达呈负相关关系。(4)干扰nectin-4表达后，胃癌细胞SGC7901中E-cadherin表达上调；Snail及Vimentin表达下调；并且细胞的侵袭能力显著降低。<br>　　结论：nectin-4高表达于胃癌组织，并极有可能通过诱导上皮细胞发生上皮间质转化行为，提高胃癌细胞的侵袭和转移能力。