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摘要背景脊髓损伤是一种常见的中枢神经系统(central nervous system，CNS)损伤，其病理生理机制非常复杂。脊髓损伤损伤可分为原发性损伤与继发性损伤，其中轴突脱髓鞘改变是继发性损伤的重要改变之一。少突胶质前体细胞(Oligodendrocyte precursor cells，OPCs)是髓鞘再生的少突胶质细胞(Oligodendrocytes，OLs)的祖细胞，微小核糖核酸(microribonucleic acids， miRNAs)已经被证实在OPCs的分化过程中扮演着重要角色，低频脉冲电磁场(Low frequency pulsed electromagnetic field，PEMF)作为一种无创、安全的生物物理治疗方式已经被证实在神经退行性慢性脱髓鞘疾病中具有改善症状的作用，但是其能否影响OPCs分化及其机制尚不清楚。<br>　　目的构建PEMF，探索PEMF在OPCs分化过程中的作用及机制。<br>　　方法首先构建PEMF，将OPCs随机分为PEMF组和NPEMF组，两组分别暴露3天，7天，14天和21天后利用细胞免疫荧光和WesternBlot检测OPCs不同分化阶段特异性标志物的相对表达量，以明确PEMF对OPCs分化的影响。然后，利用逆转录-实时荧光定量聚合酶链式反应(reverse transcriotion-quantity polymerase chain reaction, RT-qPCR)进一步检测暴露后与OPCs分化相关的微小核糖核酸(microRNAs，miRNAs)的表达差异，然后利用RT-qPCR检测与候选miRNA相关的可能在OPCs分化过程中起重要作用的靶基因表达水平。最后，转染miRNA相关模拟物后在PEMF和NPEMF暴露下，探讨miRNA与靶基因之间的关系以及PEMF和miRNA对OPCs分化的影响。<br>　　结果与NPEMF组相比，PEMF组早期(3 days，7days)和晚期(14days，21days)阶段的OPCs特异性标记物NG2表达水平都较低；在早期未成熟OLs的特异性标记物半乳糖神经酰(galactosylceramidase，Galc)表达水平高于NPEMF组，晚期表达水平低于NPEMF组；早期和晚期阶段形成髓鞘的OLs的特异性标记物髓磷脂碱性蛋白(myelin basic protein，MBP)表达水平均高于NPEMF组。两组之间相比，PEMF显著提高了miR-219-5p的表达水平，降低了富含亮氨酸重复序列和免疫球蛋白样结构域蛋白1(Leucine rich repeat and Immunoglobin-like domain-containing protein 1，Lingo1)的表达水平。在PEMF下，miR-219-5p靶向Lingo1协同PEMF促进OPCs分化。<br>　　结论低频脉冲电磁场在体外通过上调miR-219-5p促进少突胶质前体细胞分化，为脊髓损伤的治疗提供了一种潜在的治疗策略。