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摘要目的：证实LanCL2可调控胶质母细胞瘤细胞侵袭，阐释LanCL2的活化机制并鉴定出其相互作用蛋白，为发展新的胶质母细胞瘤治疗方案提供预临床实验基础。<br>　　方法：利用siRNA干扰胶质母细胞瘤细胞LanCL2的表达，以及利用CRISPR/Cas9系统构建LanCL2敲除的胶质母细胞瘤细胞系，通过transwell侵袭实验、3D侵袭实验、侵袭性伪足形成实验、刺端形成实验(barbed end assay)和激光扫描共聚焦技术，分析靶向LanCL2对侵袭性伪足的形成和活性的影响。另外，通过构建LanCL2过表达的胶质母细胞瘤细胞系，同样通过transwell侵袭实验、3D侵袭实验、侵袭性伪足形成实验、刺端形成实验和激光扫描共聚焦技术以及磷酸质谱反向证明LanCL2对胶质母细胞瘤细胞侵袭性的调控作用。<br>　　结果：LanCL2基因在27%的胶质母细胞瘤组织中(580例中有154例为阳性结果)存在拷贝数变异和高扩增现象，且检测出高扩增水平LanCL2的胶质母细胞瘤患者有较短的总生存期；55%的胶质母细胞瘤样本中(31例中有17例阳性结果)，LanCL2蛋白表达水平提高；其中，LanCL2蛋白在8例复发的胶质母细胞瘤样本中全部显著高表达，且与胶质母细胞瘤是否复发相关(逻辑回归分析p＜0.05)。另外，Marcks(Myristoylated alanine-rich C-kinase substrate)、MARCKSL1(MARCKS-like protein 1)、Cortactin、Stathmin1、Myosin-9、Ras-associatedandpleckstrinhomologydomains-containingprotein1(RAPH1)和CDC42effectorprotein4(CDC42EP4)等蛋白和细胞骨架及迁移侵袭相关，而YAP1、STAT3、TAF12、NCOR2、NUP214、EIF4B和NIF1B等蛋白和核功能与转录因子活化相关。<br>　　结论：LanCL2基因拷贝数变异与胶质母细胞瘤患者预后相关，且LanCL2蛋白表达与胶质母细胞瘤复发和胶质瘤级别相关。LanCL2参与胶质母细胞瘤细胞侵袭的调控。