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摘要背景：神经痛在临床上很常见，因发生机制尚不清楚，尚缺乏有效的治疗手段。神经系统的敏感性升高是神经痛的重要发生机制。近年来发现GABA重摄取系统即GABA转运蛋白可能参与了各种疼痛的发生过程。已有研究表明神经损伤后脊髓背角GAT1出现明显的升高，鞘内注射GAT1抑制剂N0711可以明显缓解神经痛的症状。研究已经证实，背根神经节内有GAT3的表达，但神经损伤后GAT3是否发生改变，这些改变是否和神经痛的发生有关，目前还没有研究涉及。<br>　　目的：探讨神经损伤后背根神经节内GAT3的表达变化及其在神经痛发生发展中的作用。<br>　　方法：制备慢性坐骨神经结扎损伤模型(CCI)，通过测定后爪热刺激缩足反射潜伏期(PWL)，并对比损伤侧和对侧，以确定造模成功。CCI术后第3天，术后第7天分别运用Westernblot和RT-PCR测定Sham组和CCI组动物L4-L5DRG中GAT3蛋白和mRNA的表达。在术后第3天和第7天，通过LsDRG局部置管分别向SNAP组动物注射GAT3抑制剂SNAP5114(200μg，10μl)，CCI组动物注射DMSO(10μl)，行为学观察两组动物注射抑制剂后大鼠热痛阈的变化。<br>　　结果：与Sham组相比，CCI组大鼠损伤侧PWL明显缩短(P＜0.05)；与Sham组相比，CCI组动物术后第3天L4-L5DRG中GAT3蛋白明显增加(P＜0.05)，术后第7天GAT3蛋白下降(P＜0.05)；RT-PCR结果也显示CCI术后3天L4-L5DRG内GAT3mRNA表达明显增加(P＜0.05)，术后第7天mRNA表达下降(P＜0.05)；LsDRG局部用药后，与CCI组相比，术后第3天SNAP组动物损伤侧后爪痛阈明显升高，并持续至注射后24小时(P＜0.05)，术后第7天SNAP组动物损伤侧后爪痛阈没有明显改变(P＞0.05)。<br>　　结论：神经损伤后背根神经节内GAT3表达发生变化，DRG局部给予GAT3抑制剂可短暂缓解神经痛的症状，LsDRG内GAT3表达变化并非神经痛发病的主要因素。