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摘要目的：对处方药对乙酰氨基酚片进行再开发，发掘是否可以治疗哮喘，并探究其机理。<br>　　方法：在组织水平上，利用张力换能器测量对乙酰氨基酚对高钾和乙酰胆碱（ACh）诱导的小鼠气管环收缩张力的影响，使用肺切片技术观察其对肺内气管的作用；在细胞水平上，利用膜片钳技术记录相关离子通道电流，并使用离子成像技术测定细胞内钙浓度（[Ca2+]i）的变化；在分子水平上，利用Westernblot技术探究对乙酰氨基酚对钙敏感通路中肌球蛋白磷酸酶靶亚基1（myosinphosphatasetargetsubunit1;MYPT1）的作用；在活体水平上，探究其对活体小鼠呼吸系统阻力（Rrs）的影响。<br>　　结果：5mg/mL对乙酰氨基酚完全抑制由高钾和ACh引起的气管环和肺内气管平滑肌预收缩，且呈剂量依赖性。此外，ACh诱导的收缩可以被硝苯地平（L-型电压依赖性钙通道（L-typevoltagedependentCa2+channel;LVDCC）抑制剂），YM-58483（钙库操纵性钙通道（store-operatedCa2+channel;SOCC）抑制剂）和Y-27632（钙敏感通路中ROCK的抑制剂）抑制。对乙酰氨基酚阻断小鼠单个气管平滑肌（airwaysmoothmuscle;ASM）细胞（airwaysmoothmusclecell;ASMC）的LVDCC和SOCC电流，并且抑制了高钾和ACh诱导的Ca2+内流。另外，对乙酰氨基酚降低ACh诱导的MYPT1的磷酸化水平（p-MYPT1）。在活体水平上，也能降低ACh引起的Rrs升高。<br>　　结论：对乙酰氨基酚通过阻断LVDCCs，SOCCs和钙敏感通路抑制ASM收缩。因此，对乙酰氨基酚在治疗哮喘上具有巨大潜力。