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摘要气道平滑肌(airwaysmoothmuscle,ASM)是控制气道直径大小的关键因素，其异常收缩是导致气道阻塞呼吸困难的主要原因。因此，本文旨在从传统中草药中寻找能抑制ASM收缩的物质，并阐明作用机制，为开发治疗哮喘新药提供基础。<br>　　我们发现，1mg/mL泽泻乙醇提取物(ethanolextractofthetuberofAlismaorientalis,EEA)能够舒张乙酰胆碱(ACh)和80mMK+诱导的小鼠气管环和肺内气管收缩。Nifedipine（L型电压依赖性钙通道选择性抑制剂)、YM-58483（钙库操纵的钙通道特异性抑制剂）和Y27632（钙敏感通路抑制剂）分别能部分舒张ACh诱导的气管环收缩，剩余收缩被EEA抑制。同时nifedipine和YM-58483分别阻断小鼠气管ASM细胞膜上的L-型电压依赖性钙离子通道(L-typevoltage-dependentcalciumchannels,LVDCCs)和钙库操作型钙离子通道(store-operatedcalciumchannels,SOCCs)介导的电流，这些通道电流也能被EEA抑制。在ACh刺激下，气道平滑肌细胞内钙离子浓度升高，但是可被EEA抑制。在0mMCa2+条件下，ACh仅诱发ASM产生小的收缩，加入2mMCa2+后出现一个明显的收缩，但被EEA抑制。此外，EEA还能降低钙敏感通路中肌球蛋白磷酸酶靶亚基1(myosinphosphatasetargetsubunit1，MYPT1)的磷酸化水平，在活体水平上能降低小鼠呼吸系统阻力(RespiratorySystemResistance,Rrs)。<br>　　结论：EEA通过抑制LVDCCs、SOCCs和钙敏感舒张收缩的ASM，这表明EEA可以被开发为新的治疗哮喘的药物。