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泽泻乙醇提取物抑制气道平滑肌收缩

摘要气道平滑肌(airwaysmoothmuscle,ASM)是控制气道直径大小的关键因素,其异常收缩是导致气道阻塞呼吸困难的主要原因。因此,本文旨在从传统中草药中寻找能抑制ASM收缩的物质,并阐明作用机制,为开发治疗哮喘新药提供基础。<br>  我们发现,1mg/mL泽泻乙醇提取物(ethanolextractofthetuberofAlismaorientalis,EEA)能够舒张乙酰胆碱(ACh)和80mMK+诱导的小鼠气管环和肺内气管收缩。Nifedipine(L型电压依赖性钙通道选择性抑制剂)、YM-58483(钙库操纵的钙通道特异性抑制剂)和Y27632(钙敏感通路抑制剂)分别能部分舒张ACh诱导的气管环收缩,剩余收缩被EEA抑制。同时nifedipine和YM-58483分别阻断小鼠气管ASM细胞膜上的L-型电压依赖性钙离子通道(L-typevoltage-dependentcalciumchannels,LVDCCs)和钙库操作型钙离子通道(store-operatedcalciumchannels,SOCCs)介导的电流,这些通道电流也能被EEA抑制。在ACh刺激下,气道平滑肌细胞内钙离子浓度升高,但是可被EEA抑制。在0mMCa2+条件下,ACh仅诱发ASM产生小的收缩,加入2mMCa2+后出现一个明显的收缩,但被EEA抑制。此外,EEA还能降低钙敏感通路中肌球蛋白磷酸酶靶亚基1(myosinphosphatasetargetsubunit1,MYPT1)的磷酸化水平,在活体水平上能降低小鼠呼吸系统阻力(RespiratorySystemResistance,Rrs)。<br>  结论:EEA通过抑制LVDCCs、SOCCs和钙敏感舒张收缩的ASM,这表明EEA可以被开发为新的治疗哮喘的药物。

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