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摘要目的：<br>　　探讨miR-381在前列腺癌细胞中的作用，寻找其靶基因，为治疗前列腺癌提供科学依据。<br>　　方法：<br>　　1.通过慢病毒转染建立稳定的PC-3、DU145细胞系，RT-PCR法检测miR-381表达水平，MTT实验、克隆形成和EdU实验检测细胞增殖能力，划痕和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力；流式细胞术检测细胞凋亡水平；Westernblot检测细胞内相关蛋白（Cleaved-Caspase-3,Cleaved-Caspase-9,Bax,Bcl-2,MMP2,MMP9,E-cadherin,N-cadherin）的表达水平。<br>　　2.前列腺癌细胞株PC-3等转染miR-381后，接种于裸鼠皮下；记录肿瘤体积大小，检测miR-381对成瘤能力的影响。<br>　　3.利用生物学信息技术Targetscan（http://www.targetscan.org/vert_72/）对miR-381靶点进行预测，利用双荧光素酶报告基因法验证MAP3K2是否是miR-381的靶基因。<br>　　4.qRT-PCR检测MAP3K2过表达效率。试验设置为四组：未转染组（Blank）、空载组（pcDNA3.1-NC）、pcDNA3.1-MAP3K2转染组（pcDNA3.1-MAP3K2）、pcDNA3.1-MAP3K2和miR-381mimics共转组（pcDNA3.1-MAP3K2+miR-381mimics）。同第一部分的试验方法，分析增殖和迁移侵袭相关数据。<br>　　结果：<br>　　1.荧光定量qRT-PCR提示，转染了miR381的PC-3和DU145细胞中miR-381表达水平显著高于对照组，表明转染成功；MTT实验、细胞克隆形成、EdU实验显示miR-381过表达组细胞增殖明显减弱，划痕及Transwell实验结果证实细胞迁移和侵袭水平也表现出下降趋势；流式细胞术实验表明miR-381高表达能够促进细胞凋亡。与Blank组相比，miR-381mimics组细胞Cleaved-Caspase-3,Cleaved-Caspase-9,Bax和E-cadherin蛋白表达水平明显升高；相反的，Bcl-2,MMP-2,MMP-9和N-cadherin表达水平则显著降低。<br>　　2.过量表达miR-381能显著抑制裸鼠移植瘤的生长，增加移植瘤中肿瘤细胞cleaved-caspase-3和cleaved-caspase-3表达。<br>　　3.Targetscan软件和双荧光素酶靶标实验表明MAP3K2是miR-381中的一个靶基因，MAP3K2在前列腺癌中的表达水平随着miR-381的升高反而降低。<br>　　4.相对pcDNA3.1-NC组，pcDNA3.1-MAP3K2组展现出更高的增殖、抗凋亡和迁移侵袭能力。相对于pcDNA3.1-MAP3K2组，pcDNA3.1-MAP3K2+miR-381mimics组细胞的增殖、迁移和侵袭能力下降，细胞凋亡水平提高。上述结果提示miR-381可能通过下调MAP3K2的表达抑制前列腺癌细胞的进展。<br>　　结论：<br>　　相对正常细胞，miR-381在前列腺癌细胞PC-3和DU145中低表达。过表达miR-381可显著降低其细胞的生存能力，包括增殖、抗凋亡、迁移、侵袭和EMT。而抑制miR-381可产生与之相反的作用。此外，体内试验跟细胞实验的结果一致：过量表达miR-381显著降低了裸鼠移植瘤的生长，并诱导了肿瘤细胞的凋亡。MAP3K2是miR-381的重要靶基因，miR-381可能通过下调MAP3K2基因的表达抑制前列腺癌细胞的发生发展。