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摘要乳腺癌是起自乳腺上皮组织的一种恶性肿瘤，其发病率呈明显上升趋势。尽管乳腺癌的诊断和治疗已经大大改善，但晚期肿瘤患者的总体存活率仍然很差。在我国，乳腺癌已经成为女性发病率和死亡率最高的恶性肿瘤，这与肿瘤恶性增殖、复发、转移等因素密切相关。因此，深入地了解乳腺癌发生发展的分子机制、寻找到能有效地抑制乳腺癌细胞增殖和侵袭转移的关键分子，将有利于乳腺癌的靶向治疗，从而提高乳腺癌患者生存率和生活质量。<br>　　长链非编码RNA(long non-coding RNAs，LncRNAs)指的是一类转录本长度超过200nt的RNA分子，LncRNAs一般不具有编码蛋白的功能。已有的研究表明LncRNAs参与了多种肿瘤的发生、发展和转移。LncRNA-CASC2在多种恶性肿瘤如胶质瘤、肾细胞癌、食管癌和肝癌中表达下调，通过竞争性内源RNA(ceRNA)吸附microRNAs，发挥“抑癌基因”的功能。乳腺癌中，LncRNA-CASC2通过何种机制发挥抑癌作用，目前仍不清。本研究旨在揭示LncRNA-CASC2与乳腺癌发生发展之间的关系。<br>　　采用荧光定量PCR方法，我们发现乳腺癌组织和乳腺癌细胞系MCF-7和MDA-MB-231细胞中LncRNA-CASC2表达量显著下降。采用携带目的基因质粒载体，在低表达LncRNA-CASC2的人乳腺癌细胞中过表达LncRNA-CASC2，结果显示，上调LncRNA-CASC2的表达显著抑制乳腺癌细胞的增殖和癌细胞克隆形成。Transwell和流式细胞术检测结果显示，过表达LncRNA-CASC2显著促进乳腺癌细胞凋亡、抑制癌细胞侵袭转移，但对癌细胞周期无明显影响。<br>　　Pearson相关分析检测表明，乳腺癌组织中LncRNA-CASC2的表达水平与miR-96的表达水平呈显著负相关。RNApulldown检测结果显示，LncRNA-CASC2与miR-96能够相互作用。此外，我们亦发现，乳腺癌细胞中SYVN1是miR-96的靶分子。miR-96通过直接抑制SYVN1表达，以促进乳腺癌细胞增殖和癌细胞侵袭转移。此外，LncRNA-CASC2能够调节miR-96靶分子SYVN1的表达。更为重要的是，通过裸鼠成瘤试验和癌细胞尾静脉注射，证实LncRNA-CASC2在体内能够显著抑制裸鼠移植瘤生长和肺转移。<br>　　综上所述，本研究发现LncRNA-CASC2在乳腺癌组织和细胞中表达下降，导致miR-96的水平上升，进而使得SYVN1的表达减少，从而导致乳腺癌细胞增殖和侵袭转移。这一发现揭示了LncRNA-CASC2在乳腺癌中的作用和相关分子机制，为乳腺癌治疗提供可能的有效靶点。