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摘要目的：探讨过表达RN181对肝癌细胞HepG2凋亡及自噬的影响。方法：通过瞬时转染，过表达RN181于肝癌细胞HepG2，常规培养，转染24h和48h后，荧光显微镜下拍照，Westernblot验证RN181过表达水平。过表达RN181成功后，流式细胞仪检测细胞凋亡的情况；Westernblot检测凋亡相关蛋白bax、bcl-2和自噬相关蛋白beclin1和p62的表达；加入p38-MAPK激动剂茴香霉素(Anisomycin)，Westernblot检测p38-MAPK的磷酸化水平，流式细胞仪检测凋亡率，Westernblot检测凋亡相关蛋白CleavedCaspase-3,bax和bcl-2的表达，检测自噬相关蛋白beclin1和p62的表达。<br>　　结果：1.过表达RN181后，流式细胞术结果提示，过表达RN181组(凋亡率为54.76±1.8%)，与对照组(凋亡率为40.9±0.78%)比较，凋亡率有显著增加(P＜0.01)，提示过表达RN181促进肝癌细胞HepG2的凋亡。Westernblot结果示过表达RN181组相较于对照组，显著上调bax蛋白的表达(P＜0.05)，以及显著下调bcl-2蛋白表达(P＜0.05)，提示过表达RN181可以促进肝癌细胞HepG2的凋亡。<br>　　2.Westernblot结果提示，过表达RN181组相较于对照组，显著上调beclin1蛋白的表达(P＜0.05)，以及显著下调p62蛋白表达(P＜0.01)，提示过表达RN181可以促进肝癌细胞HepG2的自噬。<br>　　3.Westernblot结果提示，与对照组相比，过表达RN181明显下调磷酸化p38-MAPK(简称P-p38)蛋白的表达水平(P＜0.05)，同时单独茴香霉素处理(80 ng/mL,0.5 h)，P-p38蛋白表达量明显升高(P＜0.05)。加入茴香霉素后，Westernblot结果表明，与过表达RN181组比较，过表达RN181+茴香霉素共处理组的bax、CleavedCaspase-3和beclin1蛋白表达水平均明显下降(P＜0.01)，同时bcl-2蛋白表达量明显增加(P＜0.01)，以及p62蛋白表达量明显增加(P＜0.001)；。上述结果提示，p38-MAPK通路介导了RN181促进肝癌HepG2细胞凋亡和自噬作用。结论：RN181通过抑制p38-MAPK通路促进肝癌细胞HepG2的凋亡与自噬。