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摘要目的：<br>　　观察电针对睾酮低下老年大鼠的雄激素水平与睾丸间质细胞(Leydig细胞)抗氧化应激通路ERK/Nrf2-ARE影响，探讨电针延缓雄性大鼠生殖衰老的相关机制。<br>　　方法：<br>　　检测6只雄性Sprague-Dawley青年大鼠(2月龄)血清T，统计得出其95%置信区间，逐一检测24只雄性Sprague-Dawley老年大鼠(20月龄)血清T，将低于该数值的老年大鼠纳入治疗。共有18只雄性Sprague-Dawley老年大鼠纳入实验，随机分为老年对照组(agedcontrolgroup，AC，n=6)、药物组(druggroup，DR，n=6)和电针组(electro-acupuncturegroup，EA，n=6)，青年大鼠即为青年对照组(youthcontrolgroup，YC，n=6)。EA组双侧“肾俞”穴、“关元”穴进行干预，1次/d，15min/次，治疗5d休息2d，持续治疗8w；DR组予丙酸睾酮注射液(7 mg?kg-1?3 d-1)腹部皮下注射，连续8w；YC组、AC组予氯化钠溶液腹部皮下注射，剂量与疗程同DR组。观察治疗前后各组大鼠游泳力竭时间；采用酶联免疫吸附测定法ELISA检测各组大鼠血清TT、FT水平；免疫组化法IHC检测Leydig细胞磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶(p-ERK)、Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Keap1)蛋白表达；Westernblotting检测大鼠睾丸核因子E2相关因子2(Nrf2)、细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)、p-ERK、Keap1、血红素氧合酶-1(HO-1)、NAD(P)H醌氧化还原酶1(NQO1 )及超氧化物歧化酶1(SOD1)蛋白表达。<br>　　结果：<br>　　1.治疗前，AC组游泳力竭时间低于YC组(P＜0.01)，治疗后，DR组与EA组游泳力竭时间高于AC组(P＜0.01)。治疗前，AC组血清TT、FT水平低于YC组(P＜0.01)，治疗后，DR组与EA组血清TT、FT水平高于AC组(P＜0.01)。<br>　　2.与YC组相比，AC组睾丸Nrf2、ERK、p-ERK、HO-1、NQO1及SOD1蛋白表达明显下调(P＜0.01)，Keap1蛋白明显上调，与AC组相比，DR组及EA组可显著上调Nrf2、ERK、p-ERK、HO-1、NQO1及SOD1蛋白的表达(P＜0.01)，显著下调Keap1蛋白的表达。<br>　　结论：<br>　　电针改善睾酮低下老年大鼠血清TT、FT含量，其作用机制可能与调控ERK/Nrf2-ARE抗氧化应激通路，降低老年大鼠睾丸组织氧化应激损伤，改善雄性生殖衰老有关。