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摘要目的：目前咽喉清复方治疗咽炎的机制仍不清楚，本研究基于急性咽炎大鼠模型，探讨咽喉清复方对咽部组织炎症细胞因子和炎症信号通路的调控情况，从而完善咽喉清复方治疗急性咽炎的作用机制，为临床治疗用药提供理论依据。<br>　　方法：（1）48只SPF级SD大鼠（180-220g）随机分为四组：正常组（Normal Control组，NC组）、急性咽炎模型组（Acute pharyngitis组,AP组）、咽喉清复方治疗组（Yan-Hou-Qing formula组，YHQ组）和地塞米松治疗组（Dexamethasone组，Dex组）。（2）除NC组外，余下三组用15%氨水涂抹刺激大鼠咽部建立急性咽炎模型，正常组用生理盐水按同样的涂抹方式刺激咽部，造模时间为三天。实验第四天开始给予灌胃治疗，YHQ组和Dex组分别灌胃咽喉清复方（0.72g/kg）和地塞米松（5mg/kg），NC组和AP组灌胃等体积的生理盐水。（3）连续治疗5天，末次灌胃1小时后观察各组大鼠行为学变化及咽部表观指标并进行评分。其后每组随机选取6只大鼠，尾静脉注射伊文思蓝染液（30mg/kg）进行咽部血管内皮细胞通透性状态检测实验，余下6只大鼠处死后收集咽部组织进行后续实验，石蜡切片及苏木素-伊红染色（Hematoxylin-eosin staining,HE染色），光学显微镜下观察各组大鼠咽部组织形态结构及炎症细胞浸润情况。（4）裂解咽部组织提取组织蛋白行酶联免疫吸附实验（Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA实验），检测IL-1β、TNF-α、IL-6和PGE2炎症细胞因子变化情况。（5）提取咽部组织蛋白行蛋白质免疫印迹法实验（Western Blot实验），检测咽部组织内p38、Erk、JNK、IKKβ、IκBα、NF-κB p65以及p-p38、p-Erk、p-JNK、p-IKKβ、p-IκBα、p-NF-κB p65、COX-2蛋白表达情况。<br>　　结果：（1）观察大鼠行为学状态，根据各项观察指标评分，发现AP组各项评分均高于NC组（P＜0.001），氨水的刺激使大鼠表现出急性咽炎的症状及体征；YHQ组和Dex组大鼠症状及体征比AP组明显减轻（P＜0.001）。（2）光学显微镜下观察发现AP组大鼠咽部黏膜增厚，部分黏膜上皮角化或脱落，固有层和黏膜下层存在血管扩张出血、大量炎性细胞浸润、腺泡肥大的现象；经治疗后，咽喉清复方和地塞米松均能改善大鼠咽部的炎症反应，使黏膜增厚得到改善，炎症细胞浸润减少，腺泡恢复正常。（3）经提取咽部组织伊文思蓝含量显示，与NC组相比，AP组大鼠的咽部血管内皮细胞通透性明显增加（P＜0.001）；而YHQ组大鼠的血管内皮细胞通透性能通过治疗得到缓解（P＜0.05），Dex组大鼠症状缓解更明显（P＜0.001）。（4）AP组相对于NC组IL-1β、TNF-α、IL-6和PGE2炎症细胞因子明显升高（P＜0.001）；经咽喉清复方和地塞米松治疗后，上述炎症因子的表达显著降低（与AP组比较，P＜0.05）。（5）相对于NC组，AP组咽部组织p-p38、p-Erk、p-JNK、p-IKKβ、p-IκBα、p-NF-κB p65和COX-2蛋白表达明显增加（P＜0.001），咽喉清复方治疗能抑制p-p38、p-Erk、p-IKKβ、p-IκBα、p-NF-κB p65磷酸化蛋白的表达和COX-2蛋白表达（P＜0.05）；地塞米松治疗后，p-p38、p-Erk、p-JNK、p-IKKβ、p-IκBα、p-NF-κB p65磷酸化蛋白表达和COX-2蛋白表达较咽喉清复方治疗组下降程度更明显（P＜0.01）。<br>　　结论：（1）咽喉清复方能抑制炎症因子IL-1β、TNF-α和IL-6的释放，降低花生四烯酸代谢中PGE2的生成，改善咽部血管内皮细胞的通透性，维持咽部黏膜的完整，从而改善急性咽炎的临床症状和体征；（2）基于咽喉清复方对治疗急性咽炎大鼠的良好疗效，探究咽喉清复方的作用机制可能是通过抑制p38/Erk/NF-κB/COX-2炎症信号通路中蛋白分子的磷酸化激活达到治疗急性咽炎的目的。