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摘要目的：在细胞水平上，最新研究发现IL-17细胞因子与sICH的发病机制关系密切。此次研究的目的主要是阐明IL-17对sICH患者的在神经功能的临床价值,以及IL-17在神经干细胞定向分化的应用。<br>　　方法：我们对45例脑出血患者以及45例正常健康人的血清IL-17水平进行检测，并利用卒中相关的格拉斯哥昏迷评分和格拉斯哥预后评分量表，判断IL-17与患者神经功能损伤以及预后之间的关系，同时，通过细胞培养/共培养方法分成三组，第一组是NSC培养体系,第二组是NSCs+TCRγδ细胞组，第三组是NSCs+TCRγδ细胞+抗IL-17单抗中和组。使用ELISA方法和CCK-8方法，分别检测IL-17细胞因子的水平含量以及NSCs活性。最后我们运用蛋白免疫印迹技术，检测Nestin(巢蛋白)、GFAP（胶质纤维酸性蛋白）和MAP2（成熟神经元特异性标志物）在不同组中的表达。<br>　　结果：sICH患者血清中的IL-17水平含量与自发性脑出血病人格拉斯哥预后评分相互之间呈显著负相关，(p<0.001)。在细胞水平研究中，结果表明在细胞培养/共同培养体系中，TCRγδ与神经干细胞共培养的条件下NSCs活性(p=0.023)明显低于TCRγδ+抗IL-17单抗共培养体系直接提高NSC的生存能力(p=0.031)，相比对照组（NSC细胞培养组）来说，NSCs+TCRγδ共培养细胞组中的巢蛋白（Nestin）的表达是明显呈上升趋势，差异有统计学意义。然而，相比NSCs+TCRγδ培养细胞群中来说，Nestin在NSCs+TCRγδ+IL-17中和培养细胞组的表达是明显呈下降趋势，(p=0.002)，差异具有统计学意义。相比对照组来讲，GFAP蛋白在NSCs+TCRγδ共培养细胞组中表达是明显呈下降趋势(p=0.003)，然而，当实验组中加入IL-17中和后，GFAP这种蛋白的表达是呈上升趋势的(p=0.015)，差异具有统计学意义，也就是说IL-17抗体可以有效的抑制TCRγδ细胞分泌IL-17，当IL-17减少时，炎症细胞因子跟着下降，反而相对应的GFAP蛋白表达明显上升。我们根据MAP2蛋白表达的所产生的效果显示,我们实验研究发现在NSCs+TCRγδ共培养细胞组中，MAP2蛋白表达明显呈下降趋势。然而，我们发现的是在NSCs+TCRγδ培养细胞组和NSCs+TCRγδ+IL-17中和培养细胞组，MAP2蛋白在两组实验结果之间的表达无统计学差异（p=0.098）。<br>　　结论：IL-17作为一种具有促进炎症反应和神经毒性的细胞因子，并显著影响着sICH患者的神经功能的恢复。其可能是由于IL-17抑制了NSC向神经细胞的分化而造成的使用抗IL-17对IL-17进行中和，会减弱IL-17对NSCs定向分化的抑制作用。