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摘要目的：<br>　　观察白藜芦醇(Resveratrol, Res)对人甲状腺乳头状癌TPC-1细胞生物学行为的影响，并探讨其可能的机制。<br>　　方法：<br>　　取生长状态良好的对数期人甲状腺乳头状癌TPC-1细胞，CCK-8法检测不同浓度Res在不同时间段对TPC-1细胞增殖的影响，筛选药物作用的浓度和时间；根据筛选的药物浓度，Transwell检测Res作用后TPC-1细胞迁移的变化，流式细胞技术(Flow cytometry，FCM)检测细胞凋亡和周期，qRT-PCR检测细胞中Bax/Bcl-2mRNA表达比值、Caspase3及Bcl-xlmRNA的表达量，Westernblot(WB)检测上述细胞中凋亡蛋白Caspase3和抗凋亡蛋白Bcl-xl的表达；根据上述实验筛选药物干预的适宜浓度及时间，观察Res及PI3K抑制剂LY294002对TPC-1细胞的影响，实验分为6组：0、75、100μmol/LRes及20μmol/LLY294002、20μmol/LLY294002+75μmol/LRes、20μmol/LLY294002+100μmol/LRes，qRT-PCR检测Bax/Bcl-2mRNA表达比值、Caspase3及Bcl-xlmRNA的表达量，Westernblot(WB)检测Akt、pAkt、Caspase3、Bcl-xl的表达。<br>　　结果：<br>　　1.与对照组相比，25、50μmol/LRes在72h对TPC-1细胞的增殖有一定的促进作用(P<0.05)，75-200μmol/LRes对TPC-1细胞增殖抑制作用随作用时间延长逐渐增加(P<0.05)；<br>　　2.与对照相比较，75μmol/L组、100μmol/L组分别在24、48和72h显著地抑制TPC-1细胞的迁移，且各浓度及各时间段两两比较，差异均有统计学意义(P<0.05)；<br>　　3.75和100μmol/L的Res均能使TPC-1细胞停滞在G0/G1期，且随着时间延长阻滞在G0/G1期的TPC-1细胞的百分比也在增加；<br>　　4.随Res对TPC-1细胞作用浓度的增加及时间的延长，其凋亡率逐渐增加，且各浓度(0、75和100μmol/L)及各时间段(24、48、72h)比较差异均有统计学意义(P<0.05)；<br>　　5.与对照组相比，各时间段75、100μmol/L组Bax/Bcl-2mRNA比值均升高(P<0.05)，48h及72h时100μmol/L组Bax/Bcl-2比值较75μmol/L组升高，差异有统计学意义(P<0.05)；对75μmol/L组，随着时间的延长，比值逐渐降低，各组之间差异均有统计学意义(P<0.05)，在100μmol/L组，48h及72h时Bax/Bcl-2比值较24h均降低，差异有统计学意义(P<0.05)；<br>　　6.与对照组相比，各时间段75、100μmol/L组Caspase3mRNA表达量均升高，Bcl-xlmRNA表达量均降低，差异均有统计学意义(P<0.05)，且各时间段和各浓度Caspase3mRNA表达量差异均有统计学意义(P<0.05)；但对于Bcl-xlmRNA，在100μmol/L组，其表达量逐渐降低，各时间段差异有统计学意义(P<0.05)，在75μmol/L组，48h及72h时Bcl-xlmRNA表达量较24h降低(P<0.05)；<br>　　7.在Res处理的24h，与对照组相比，75μmol/L的Res组TPC-1细胞Caspase3的蛋白表达量略微增加，100μmol/L的Res组明显增加；Bcl-xl的蛋白表达量在75μmol/L和100μmol/LRes处理24h后明显减少。在Res处理的48和72h，75μmol/L和100μmol/LRes组TPC-1细胞Caspase3的蛋白表达量逐渐增加，Bcl-xl的蛋白条表达量逐渐减少；<br>　　8.Res作用TPC-1细胞48h，观察到1-6组(0、75、100μmol/LRes及20μmol/LLY294002、20μmol/LLY294002+75μmol/LRes、20μmol/LLY294002+100μmol/LRes)Caspase3mRNA表达量逐渐升高，Bcl-xlmRNA表达量逐渐降低，Bax/Bcl-2比值逐渐增加，差异均有统计学意义(P<0.05)；<br>　　9.与对照组相比，各组TPC-1细胞p-Akt、Bcl-xl蛋白表达量减少，Caspase3的蛋白表达量增加；加用LY294002干预处理后比Res组表达量显示更有差异性。<br>　　结论：<br>　　1．白藜芦醇在体外于75、100μmol/L浓度可抑制TPC-1细胞的增殖和迁移，并诱导其凋亡；<br>　　2．白藜芦醇可能部分通过抑制PI3K/Akt信号通路，激活Caspase3基因和蛋白的表达，抑制Bcl-xL基因和蛋白的表达，从而诱导TPC-1细胞凋亡。