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摘要目的：<br>　　课题组前期研究NSCLC患者组织芯片发现，在癌组织中，ANKRD49的表达高于邻近正常组织，且其在低分化、高转移的癌组织中表达量高；之后成功构建ANKRD49的真核表达重组质粒p3×Flag-CMV-14/ANKRD49，将其转染A549细胞后，发现不参与调节细胞增殖，推测可能与肺癌细胞的转移和侵袭有关；为进一步研究ANKRD49的功能，构建ANKRD49慢病毒载体并包装成病毒颗粒后感染A549和NCI-1299细胞，研究ANKRD49促进转移和侵袭的功能并对其机制进行初步研究，为下一步的研究ANKRD49在NSCLC中的功能奠定基础。<br>　　方法：<br>　　1.构建高表达ANKRD49的慢病毒载体LV5-ANKRD49；<br>　　2.利用已构建的慢病毒载体感染NSCLC腺癌细胞系A549、NCI-H1299，使A549、NCI-H1299细胞稳定高表达ANKRD49；<br>　　3.使用RT-PCR和Westernblotting检测A549、NCI-H1299细胞中ankrd49mRNA表达和ANKRD49蛋白质表达；<br>　　4.使用CCK-8增殖实验检测ANKRD49高表达对A549、NCI-H1299细胞增殖的影响；<br>　　5.细胞划痕实验、Transwell迁移实验检测ANKRD49高表达对A549、NCI-H1299细胞迁移能力的影响；<br>　　6.Transwell侵袭实验检测ANKRD49高表达对A549、NCI-H1299细胞侵袭能力的影响；<br>　　7.Westernblotting检测ANKRD49高表达对A549、NCI-H1299细胞中MMP-2/9表达水平的影响。<br>　　结果：<br>　　1.RT-PCR和Westernblotting结果表明ANKRD49慢病毒载体在A549、NCI-H1299细胞中高表达，ANKRD49稳定高表达A549、NCI-H1299细胞模型构建成功；<br>　　2.CCK-8增殖实验结果表明，ANKRD49高表达不影响A549、NCI-H1299细胞增殖；<br>　　3.细胞划痕实验、Transwell迁移实验结果表明，ANKRD49高表达可促进A549、NCI-H1299细胞迁移能力；<br>　　4.Transwell侵袭实验结果表明，ANKRD49高表达可促进A549、NCI-H1299细胞侵袭能力；<br>　　5.Westernblotting检测结果显示，相比于裸细胞组和空载体组，ANKRD49高表达的A549、NCI-H1299细胞中MMP-2/9表达明显增高。<br>　　结论：<br>　　1.成功构建了ANKRD49稳定高表达的A549、NCI-H1299细胞模型；<br>　　2.ANKRD49高表达不影响A549、NCI-H1299细胞增殖；<br>　　3.ANKRD49高表达可能通过增加MMP-2/9表达促进A549、NCI-H1299细胞迁移和侵袭能力。