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摘要目的：<br>　　通过测定糖尿病大鼠与非糖尿病大鼠心肌缺血再灌注前后线粒体Lon蛋白酶(Lon protease 1，LonP1)表达水平，评估糖尿病大鼠与非糖尿病大鼠心肌缺血再灌注后心肌损伤程度与细胞氧化应激水平，探究糖尿病因素对心肌缺血再灌注大鼠LonP1表达水平的影响，为研究糖尿病因素加重心肌缺血再灌注损伤的具体机制提供理论参考。<br>　　方法：<br>　　清洁级健康雄性SD大鼠60只，体重200~250g，2~3月龄。采用随机数字表法将大鼠分为4组(n=15)：非糖尿病+假手术组(NS组)、非糖尿病+心肌缺血再灌注组(NI组)、糖尿病+假手术组(DS组)和糖尿病+心肌缺血再灌注组(DI组)。DS组和DI组采用单次腹腔注射链脲佐菌素60mg/kg的方法制备糖尿病大鼠模型，NS组和NI组单次腹腔注射等量枸橼酸钠/枸橼酸缓冲液作为对照。NI组和DI组采用开胸结扎左冠状动脉前降支30min后再灌注120min的方法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，NS组和DS组只开胸穿线不结扎作为对照。免疫组织化学法测定血清肌钙蛋白Ⅰ(cardiactroponinⅠ，cTnⅠ)含量，TTC染色法测定心肌梗死范围，Westernblot法测定心肌LonP1水平，分光光度法线粒体顺乌头酸酶(mitochondrial aconitase 2, mt-ACO2)活性，HE染色观察病理学结果。<br>　　结果：<br>　　与NS组比较，DS组心肌梗死范围与血清cTnⅠ含量差异无统计学意义(P＞0.05)，而NI组和DI组心肌梗死范围增大，血清cTnⅠ含量升高(P＜0.05)；与NI组比较，DI组心肌梗死范围增大，血清cTnⅠ含量升高(P＜0.05)；与DS组比较，DI组心肌梗死范围增大，血清cTnⅠ含量升高(P＜0.05)。<br>　　与NS组比较，NI组、DS组和DI组心肌LonP1水平升高(P＜0.05)；与NI组比较，DI组心肌LonP1水平降低(P＜0.05)；与DS组比较，DI组心肌LonP1水平差异无统计学意义(P＞0.05)。<br>　　与NS组比较，DS组心肌mt-ACO2活性差异无统计学意义(P＞0.05)，NI组和DI组心肌mt-ACO2活性降低(P＜0.05)；与NI组比较，DI组心肌mt-ACO2活性降低(P＜0.05)；与DS组比较，DI组心肌mt-ACO2活性降低(P＜0.05)。<br>　　结论：<br>　　1、缺血再灌注损伤可以诱导非糖尿病大鼠心肌LonP1表达上调；<br>　　2、糖尿病因素也可以诱导大鼠心肌LonP1表达上调，但其诱导能力明显弱于缺血再灌注损伤；<br>　　3、糖尿病状态下，缺血再灌注损伤对大鼠心肌LonP1的诱导能力消失，线粒体氧化应激水平提高，心肌损伤加重。