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摘要目的：<br>　　本研究拟利用肺炎衣原体(Chlamydia pneumoniae, C. pneumoniae)感染大鼠原代血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell, VSMC)模型，观察Toll样受体2(Toll-like receptor 2, TLR2)、C-X-C趋化因子受体4(C-X-C chemokine receptor type 4, CXCR4)、黏着斑激酶(focal adhesion kinase，FAK)和c-Jun在C.pneumoniae感染诱导的VSMC迁移中的作用，并探讨TLR2和CXCR4在此过程中的相互作用以及TLR2/CXCR4对FAK通路的调控作用，以期阐明C.pneumoniae感染促进VSMC迁移的分子机制。<br>　　方法：<br>　　利用C.pneumoniae体外感染VSMC模型，Westernblot技术检测C.pneumoniae感染VSMC后不同时间点(0h、12h和24h)TLR2、CXCR4、FAK、JNK、c-Jun的蛋白表达水平及CXCR4、FAK、JNK、c-Jun的活性；利用RNA干扰技术分别沉默TLR2、CXCR4和c-Jun的表达及抑制剂PF573228抑制FAK的活性，Woundhealing和Transwell实验观察TLR2、CXCR4、FAK和c-Jun对C.pneumoniae感染诱导VSMC迁移的影响；激光扫描共聚焦显微镜观察C.pneumoniae感染VSMC后TLR2和CXCR4同C.pneumoniae包涵体的共定位情况；利用免疫共沉淀技术检测C.pneumoniae感染VSMC24h后TLR2和CXCR4之间的相互作用；利用RNA干扰技术沉默TLR2和CXCR4蛋白表达后，Westernblot技术检测C.pneumoniae感染VSMC后不同时间点(0h、12h和24h)FAK和c-Jun的蛋白表达水平和活性；利用抑制剂PF573228抑制FAK的活性，Westernblot技术检测C.pneumoniae感染VSMC后不同时间点(0h、12h和24h)JNK和c-Jun的蛋白表达水平和活性；利用RNA干扰技术沉默c-Jun的表达后，Westernblot技术检测C.pneumoniae感染VSMC后不同时间点(0h、12h和24h)FAK和c-Jun的蛋白表达水平和活性。<br>　　结果：<br>　　C.pneumoniae感染VSMC后TLR2、CXCR4及c-Jun的蛋白表达水平较正常对照组均明显升高(P＜0.05)，同时，FAK和c-Jun的活性也显著增强(P＜0.05)，但JNK的蛋白表达水平及活性却没有因C.pneumoniae感染发生改变；分别沉默TLR2、CXCR4、c-Jun的蛋白表达及抑制FAK活性后，迁移实验结果显示，C.pneumoniae感染促进VSMC迁移的作用均明显减弱(P＜0.05)；激光扫描共聚焦显微镜下发现，C.pneumoniae感染VSMC后TLR2和CXCR4在胞内的分布发生变化，均聚集在C.pneumoniae包涵体周围；免疫共沉淀实验结果显示C.pneumoniae感染VSMC后TLR2和CXCR4间的相互作用明显增强；分别沉默TLR2和CXCR4蛋白表达后，C.pneumoniae感染诱导的c-Jun蛋白表达上调则明显降低(P＜0.05)，FAK和c-Jun活性也显著下降(P＜0.05)；进一步抑制FAK的活性后，C.pneumoniae感染引起的c-Jun蛋白表达水平上调及活性增强也明显降低(P＜0.05)；沉默c-Jun的表达后，C.pneumoniae感染促进FAK活性增强的效应则明显减弱(P＜0.05)；抑制FAK活性及沉默c-Jun蛋白表达均不影响JNK的蛋白表达水平及活化程度。<br>　　结论：<br>　　C.pneumoniae感染可能通过TLR2/CXCR4激活FAK通路促进VSMC迁移。