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摘要研究目的：<br>　　本研究旨在构建一种稳定的主动脉夹层动物模型，并初步探讨RvD1对小鼠主动脉夹层疾病的保护作用及其作用机制，为RvD1有效防治主动脉夹层提供动物实验依据及理论基础。<br>　　研究方法：<br>　　A.构建胸主动脉夹层C57BL/6小鼠模型<br>　　把BAPN配置成两种不同浓度的溶液，然后将C57BL/6小鼠随机分为三组：空白组(n=5)，0.4%BAPN(n=10)以及0.6%BAPN(n=10)。于21天后，通过大体形态学、影像学以及病理学观察并分析小鼠AD成模情况，确定其最佳药物浓度。<br>　　B.RvD1在对主动脉夹层C57BL/6小鼠保护机制的初步探讨<br>　　将C57BL/6小鼠随机分为三组：空白组(n=15)，AD模型组(n=42)以及RvD1组(n=42)，每组又随机等分为三小组：5天组，14天组和21天组。RvD1组以及模型组均予0.4%BAPN溶液喂养，空白组予蒸馏水喂养，其中RvD1组每两天予30ug/kgRvD1腹腔注射，模型组和空白组均每两天予0.1ml/10g生理盐水腹腔注射。各组小鼠到观察时间终点时，从多角度阐述RvD1在对主动脉夹层C57BL/6小鼠的作用机制。<br>　　结果：<br>　　A.构建胸主动脉夹层C57BL/6小鼠模型<br>　　空白组无主动脉夹层形成，0.4%BAPN组，小鼠生存率为50%，成模率为40%；0.6%BAPN组小鼠生存率为20%，主动脉夹层成模率为10%(P＜0.05)。B.RvD1在对主动脉夹层C57BL/6小鼠保护机制的初步探讨<br>　　1.每组小鼠饮水量和体重均随时间的增长而增加，空白组小鼠饮水量和体重增长变化高于模型组和RvD1组，但是组间比较无明显统计学差异(P＞0.05)。<br>　　2.1)5天组中，空白组全部存活，无主动脉夹层形成；模型组主动脉夹层形成率可达21.43%，夹层存活率为14.29%，较空白组有统计学差异(P＜0.05)；RvD1组未形成主动脉夹层，主动脉夹层形成率为0，较模型组有统计学差异(P＜0.05)。2)14天组中，空白组全部存活，无主动脉夹层形成；模型组主动脉夹层形成率可达57.14%，夹层存活率为35.71%，较空白组有统计学差异(P＜0.05)；RvD1组主动脉夹层形成率可达57.14%，夹层存活率为35.71%，较模型组无明显统计学差异(P＞0.05)。3)21天组中，空白组全部存活，无主动脉夹层形成；模型组主动脉夹层形成率可达71.43%，夹层存活率为21.43%，较空白组有统计学差异(P＜0.05)；RvD1组主动脉夹层形成率可达78.57%，夹层存活率为42.86%。较模型组，RvD1组小鼠夹层存活率明显增加(P＜0.05)。<br>　　3.1)5天组中,对照组小鼠升主动脉血管直径为0.09±0.003cm;模型组的为0.10±0.003cm;RvD1组的为0.10±0.004cm。模型组与RvD1组无明显差别(P＞0.05)。2)14天组中，对照组小鼠升主动脉血管直径为0.09±0.004cm;模型组的为0.11±0.003cm;RvD1组的为0.09±0.003cm。模型组较对照组及RvD1组均有统计学差异(P＜0.05)。3)21天组中，对照组小鼠升主动脉血管直径0.10±0.006cm;模型组的为0.12±0.006cm;RvD1组的为0.11±0.005cm(P＞0.05)。<br>　　4.模型组小鼠主动脉病理染色情况符合典型的主动脉夹层病理变化，可见中膜增厚，炎症细胞浸润以及细胞外基质崩解，RvD1组较模型组病理改变轻微。<br>　　5.1)5天组中，模型组较空白组，MMP-2、MMP-9和IL-6差异有统计学意义(P＜0.05)，RvD1组较模型组，MMP-2、MMP-9和IL-6差异有统计学意义(P＜0.05)；2)14天组中，模型组较空白组，MMP-2、MMP-9和IL-6有统计学差异(P＜0.05)，RvD1组较模型组，MMP-2、MMP-9、IL-6和MIP-1α差异有统计学差异(P＜0.05)；3)21天组中，RvD1组中MMP-9含量较模型组明显降低(P＜0.05)，其余细胞因子在各组各时间段组间比较均无统计学差异(P＞0.05)。4)21天组中，模型组较空白组，组织中IL-6和TNF-α含量显著升高(P＜0.05)；RvD1组较模型组，IL-6和TNF-α含量显著降低(P＜0.05)。<br>　　结论：<br>　　1.本研究中，0.4%BAPN为构建C57BL/6小鼠胸主动脉夹层模型最佳浓度；<br>　　2.RvD1可延缓小鼠主动脉夹层破裂，能明显提高主动脉夹层小鼠存活率；<br>　　3.RvD1可能通过抑制弹性纤维和胶原蛋白的降解，从而改善主动脉重构；<br>　　4.RvD1在早期能够显著抑制炎症细胞的浸润，可能通过抑制血清IL-6、MIP-1α、MMP-2和MMP-9的分泌，减轻小鼠主动脉夹层炎症反应程度；<br>　　5.RvD1可能通过抑制血管组织中IL-6和TNF-α的分泌，延缓小鼠主动脉夹层进展。